Клинические особенности хронической формы дистрофии миокарда

В отличие от острого хроническое перенапряжение сердца нарастает исподволь и сопровождается формированием патологической гипертрофии и (или) дистрофии миокарда. Хроническое перенапряжение сердца хорошо изучено в эксперименте (Ф.З. Меерсон и др., 1975–1988) и широко встречается в клинической практике при пороках сердца и гипертензивных состояниях.

Бессимптомный вариант

Бессимптомный, реже малосимптом-ный, вариант клинического течения дистрофии миокарда наиболее типичен для этого вида патологических состояний. Поскольку ДМФП, как правило, развивается исподволь и связана с постепенным «изнашиванием» адаптационных механизмов, она в течение длительного времени может никак не проявляться клинически. Однако время от времени случающиеся в спортивно-медицинской практике острые патологические состояния, связанные с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, и случаи внезапной смерти регулярно напоминают об актуальности этой проблемы.

В большинстве случаев спортсмены, имеющие выраженные изменения реполяризации по данным ЭКГ или гипертрофию миокарда на ЭхоКГ, жалоб не предъявляют. Хотя некоторые авторы (М. Danizi и соавт., 1985) отмечают, что у спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией (компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП) иногда отмечаются кардиалгии и головокружения при перемене положения тела. При сборе спортивного анамнеза иногда удается отметить снижение спортивной работоспособности, замедленное восстановление после тренировочных или соревновательных нагрузок. Вместе с тем известно, что ДМФП в течение длительного времени может сочетаться с высокими показателями специальной и общей выносливости.

По данным подавляющего числа исследователей, у спортсменов с ДМФП чаще, чем в контрольной группе, выявляются ОХИ (А.Г. Дембо, 1991). Чаще всего среди ОХИ выявляется хронический тонзиллит, а общее число случаев выявления ОХИ у спортсменов с ДМФП может колебаться от 30 до 50%, в то время как в контрольной группе ОХИ выявляются примерно в 20% случаев. Хотя приведенные данные и подтверждают важную роль интоксикации из ОХИ в развитии ДМФП у спортсменов, но все же они не всегда являются основанием для принятия диагностического решения в каждом конкретном случае.

Поэтому при бессимптомном клиническом течении диагноз ДМФП чаще всего устанавливается на основании данных ЭКГ и ЭхоКГ-обследования, а также при проведении нагрузочных и фармакологических проб. Приведем пример.

Спортсмен Ш., 18 лет, бег на средние дистанции, II разряд. Жалобы на снижение спортивных результатов. Обследован при прохождении профилактического осмотра.

Анамнез: спортивный стаж 6 лет.

Физическая работоспособность по тесту МПК с учетом спортивной специализации низкая (МПК=50 мл/(мин/кг)).

Рис. 10. ЭКГ в покое

При объективном осмотре и лабораторном обследовании без видимых патологических изменений. На ЭКГ в покое (рис. 10) без патологических изменений. При ВЭМ-пробе в отведениях по Нэбу на 3-й минуте восстановительного периода (рис. 11) выявлены изоэлектричные зубцыТ в отведении Dv двугорбые низкоамплитудные Гв отведении А.

Пример демонстрирует возможности инструментальной диагностики ДМФП при отсутствии клинических данных и изменений на ЭКГ в покое.

Аритмический вариант

Аритмический вариант течения следует диагностировать в тех случаях, когда на фоне чрезмерных физических нагрузок возникают различные нарушения ритма и проводимости.

Рис. 11. Отведения по Нэбу на 3-й минуте восстановительного периода после ступенчато возрастающей нагрузки на велоэргометре у спортсмена Ш. Нарушения реполяризации в отведениях D, А

Э.В. Земцовский (1995) наблюдал, когда экстрасистолические аритмии, пароксизмальные расстройства ритма, нарушения проводимости возникали после изнурительных тренировок или соревнований. Такие аритмии дают основания для постановки диагноза «ДМФП. Аритмический вариант клинического течения».

Приведем пример, иллюстрирующий возможности постановки такого диагноза.

Спортсмен Т., 18 лет, велоспорт, мастер спорта. Обследован по поводу выявления экстрасистолии на ЭКГ в покое. Жалобы на быструю утомляемость, ощущения покалывания в области сердца после значительных нагрузок к вечеру в течение 2–3 ч, внезапно развивающиеся и обрывающиеся приступы неритмичного биения сердца длительностью до 3 ч, на которые до обследования особого внимания не обращал.

Анамнез. Наблюдается в течение последних 3 лет. После изменения тактики спортивной подготовки стал ощущать повышенную утомляемость и снижение работоспособности. Во время сверхчастой стимуляции левого предсердия после нагрузочной пробы (а также после проведения полной вегетативной блокады по общепринятой методике) легко был спровоцирован стойкий пароксизм фибрилляции предсердий, длившийся более трех часов и купированный во время обследования медикаментозно. Физическая работоспособность с учетом спортивной специализации находится на среднем уровне (МПК=65 мл / (мин/кг)).

При объективном осмотре и лабораторном обследовании видимых патологических изменений не выявлено.

На ЭКГ в покое (рис. 12) – признаки межпредсердной блокады, увеличения левого и правого желудочков.

В последние годы появились сообщения о так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка, особенно часто встречающейся у спортсменов (Фурланелло и др., 1990). Данные аритмии возникают вследствие изменений в миокарде и проводящей системе правого желудочка. P. Rossi и соавт (1982) считают, что эти изменения миокарда имеют дистрофическую природу. То обстоятельство, что аритмогенная дисплазия правого желудочка развивается при физических перегрузках, совпадает с экспериментальными наблюдениями Н.К. Хитрова (1981) и клиническими наблюдениями Г.Ф. Ланга (1936) и А.Г. Дембо (1978), свидетельствует о том, что при физических перегрузках гипертрофия и дистрофия миокарда развиваются в правом желудочке раньше, чем в левом.

Рис. 12. Признаки межпредсердной блокады, увеличение левого и правого желудочков. ЭКГ в покое

Пример (Э.В. Земцовский,1995).

Больная П., 23 года. Начала заниматься спортом в возрасте 10 лет, через 6 мес при обследовании выявлена редкая желудочковая экстрасистолия. Продолжала тренироваться, жалоб не предъявляла. В возрасте 16—19 лет выступала в сборной команде на ответственных соревнованиях. Дважды переносила ангины, после выступления вновь приступила к тренировкам. Вскоре стала отмечать головокружение, а в мае 1990 г. случился первый приступ потери сознания, повторившийся через 2 мес. Во время обследования в НИИ кардиологии развился документированный приступ трепетания желудочков, прерванный с помощью дефибрилляции. Направлена в институт кардиохирургии, где при обследовании зарегистрирована монофокусная стойкая экстрасистолия из базальных отделов межжелудочковой перегородки. Неустойчивая тахикардия из правого желудочка.

Проведена криолазерная деструкция аритмогенных зон, иссечение трабекулярных мышц на границе приточного и выводного отделов правого желудочка.

Поскольку после операции неустойчивая желудочковая тахикардия сохранилась, были установлены дефибриллятор и стимулятор. Через полгода состояние удовлетворительное, учится в институте. Жалоб не предъявляет. За время, прошедшее после операции, было 3 эпизода клинической смерти с эффективной кардиоверсией. На ЭКГ в покое (рис. 13): синусовый ритм, сменяющийся импульсацией из парацентра и переходом на ритм искусственного водителя.

На ЭхоКГ выявлена зона акинезии и фиброза в области верхушки и свободной стенки правого желудочка. На ДЭхоКГ определяется трикуспидальная регургитация II степени. В полости левого желудочка имеются две дополнительные рудиментарные мышцы и дополнительная хорда между ними.

Проведена проба с физической нагрузкой, во время которой нарушений ритма не выявлялось. Определение МПК показало достаточно высокий уровень физической работоспособности. При клиническом и ЭхоКГ обследовании родственников патологических изменений не выявлено. У брата обнаружена дополнительная хорда левого желудочка без каких-либо клинических проявлений.

Приведенный пример позволяет предположить, что аритмогенная дисплазия правого желудочка может быть одним из клинических проявлений дистрофии миокарда физического перенапряжения.