Дистрофия миокарда физического перенапряжения (ДМФП)

Термин «дистрофия» в отечественной литературе широко используется для обозначения обратимых повреждений клеток, вызванных действием различных патогенных факторов. Д.С. Саркисов (1988) различает 3 основных периода в изучении дистрофии: макроскопический, микроскопический и ультрамикроскопический, или молекулярный. Многолетние исследования морфологов показали, что дистрофия может как отражать деструктивные изменения в клетке, так и возникать вследствие чрезмерного ее функционирования. В этом случае патологическим изменениям предшествуют повышенная интенсивность функционирования и перенапряжение.

В клиническую кардиологию понятие «дистрофия миокарда» ввел Г.Ф. Ланг (1936), который включил в него все заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного генеза, в основе которых лежат нарушения обменных процессов. Дистрофические изменения в сердечной мышце, о которых говорил Г.Ф. Ланг, отражают структурные нарушения, возникающие не на клеточном, а на субклеточном уровне.

Вместе с тем Д.С. Саркисов (1988) подчеркивает, что дистрофия складывается из двух главных компонентов – разрушения, с одной стороны, и созидания – с другой, имея в виду способность трансформации дистрофии в репаративную регенерацию.

Г.Ф. Ланг предложил рассматривать понятие о дистрофии миокарда в широком и узком смыслах этого слова. Сегодня под дистрофией миокарда в широком смысле понимают изменения миокарда, лежащие в основе сердечной недостаточности любого происхождения (миокардит, порок сердца, ИБС и т.д.). В этих случаях дистрофия миокарда не является самостоятельным заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом.

Дистрофия миокарда в узком смысле слова является самостоятельным заболеванием, вызванным различными экстракардиальными причинами (интоксикацией, авитаминозом, дисгормональными нарушениями, острым и хроническим перенапряжением, острыми и хроническими инфекциями, перегрузкой миокарда при хроническом механическом затруднении его работы).

В настоящее время группа дистрофий миокарда расширена и дополнена алкогольной, дисэлектролитной, послеродовой дистрофиями, а также дистрофией, вызванной воздействием лучевой энергии, невесомости, перегревания (А.В. Сумароков, B.C. Моисеев, 1976; Н.Р. Палеев и др.,1982).

А.И. Борисенко (1983) описал дистрофию миокарда, нередко развивающуюся после тяжелых, в том числе и спортивных, травм. По мнению автора, основными повреждающими миокард факторами в подобных случаях являются стресс, гиперкатехоламинемия и повышенная продукция кортикостероидов.

Таким образом, согласно современным представлениям, утвержденным IV Всероссийским съездом терапевтов (1979), термином «миокардиодистрофия» следует обозначать поражение миокарда невоспалительного и некоронарного происхождения и вполне определенной этиологии.

По международной терминологии, принятой комитетом экспертов на Европейском конгрессе кардиологов (1980), подобные заболевания обозначают как «специфические поражения миокарда».

У спортсменов в подавляющем большинство случаев заболеваний миокарда наблюдается единая этиология – нарушение адаптации сердца к физическим и эмоциональным перегрузкам, т.е. перенапряжение.

Этиология. Представление о роли чрезмерных физических нагрузок, как ведущей причине дистрофии миокарда физического перенапряжения (ДМФП), сформулированное А.Г. Дембо (1975), является достаточно обоснованным и убедительно подтверждено многочисленными исследованиями (В.М. Пинчук, Б.А. Фролов, 1980; Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова,1988).

Согласно этим исследованиям, нарушения адаптации аппарата кровообращения к повышенным физическим нагрузкам в большей степени генетически детерминированы и быстрее разовьются в сердце с недостаточной мощностью систем ресинтеза АТФ и кальциевого насоса.

Из этого положения вытекает важный для спортивной кардиологии вывод: современный уровень спортивных достижений диктует необходимость выполнения такого объема и интенсивности физических нагрузок, которые для спортсмена с генетически «неодаренным» сердцем могут оказаться чрезмерными. Чрезмерные физические нагрузки – это нагрузки, превышающие реальные возможности человека.

Физическим перенапряжением не исчерпывается многообразие стрессорных воздействий на сердце, особенно когда речь идет о воздействии занятий спортом. Необходимо выделять наряду с физическим и психоэмоциональный компонент стресса (Гиссен, 1990), причем во многих видах спорта вклад последнего в развитие патологического процесса может оказаться существенно выше, чем чрезмерность физических нагрузок.

Факторы риска. Рассматривают внутренние и внешние факторы риска развития ДМФП, среди внутренних в первую очередь выделяют генетический фактор.

Данные о генетической детерминированности ДМФП были получены в исследованиях А.И. Минакова (1989). Интересно, что наследственная отягощенность по ИБС также играет определенную роль в развитии дистрофии миокарда у спортсменов (СВ. Хрущов; Ю.Г. Шварц; 1986). Эти данные свидетельствуют о необходимости тщательного врачебного обследования на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического спортивного сердца и внезапной смерти. Исследованиями Э.В. Земцовского, Е.А. Гавриловой (1993) было показано, что генетическими маркерами повышенной опасности развития ДМФП у спортсменов является III (В) и II (А) группы крови и ряд дерматоглифических признаков (увеличение количества завитков, общего гребневого счета, а также снижение петлевых дуговых дерматоглифов).

Другим фактором риска, внутренней причиной, является личностный профиль спортсмена, а именно психологические особенности личности и в первую очередь высокий уровень личностной тревожности и нервно-психической неустойчивости, которые существенно влияют на развитие нарушений адаптации сердца к спортивным тренировкам.

Кроме наследственных факторов в развитии ДМФП существенную роль могут играть факторы внешней среды, с той или иной степенью выраженности проявляющиеся в различные периоды спортивной подготовки. Это широко распространенные среди спортсменов нарушения режима питания, ведущие к дефициту витаминов и микроэлиментов, при «сгонках веса», тренировках, неблагоприятных условиях внешней среды, нарушающих водно-электролитный баланс, приеме различных фармакологических препаратов, обязательно включающихся в план так называемой фармподготовки, а нередко и допингов (В.А. Геселевич; Ф.А.Иорданская,1993).

Все эти и многие другие факторы, действующие на спортсменов, играют определенную роль в развитии дистрофии миокарда.

Помимо названных выделяют еще ряд факторов риска, увеличивающих опасность развития ДМФП:

1)большая (чрезмерная) соревновательная и тренировочная нагрузка у хорошо подготовленного спортсмена;

2)большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, падающая на неподготовленный к ней организм (интенсивная тренировка в непривычном виде спорта);

3)большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой;

4)большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, выполняемая во время или вскоре после какого-либо заболевания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что из всех тренируемых физических качеств наибольшую опасность с точки зрения развития ДМФП представляет тренировка выносливости. Дело в том, что именно при тренировке выносливостисоздаются условия для длительнойгиперфункциисердца, близкой к гиперфункции при ряде патологических состояний. Это обстоятельствои способствует развитию патологической гипертрофии и дистрофии миокарда.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития ДМФП очень многообразны. Спортивную деятельность рассматривают как цепь физических и эмоциональных стрессов (А.А. Виру, П.К.Кырге,1983).

Помимо стрессорных воздействий в патогенезе ДМФП важную, а иногда решающую роль играют интоксикация из ОХИ, тканевая гипоксия, климатический дизадаптоз и дисхроноз, постоянно сопутствующий спортивной жизни. Определенную роль в развитии дистрофии могут играть различные аномалии развития клапанного аппарата сердца.

15.4.2. Классификация дистрофии миокарда у спортсменов(цит. по Э.В. Земцовскому)

Этиология

Физические (и психоэмоциональные) нагрузки, превышающие возможности организма.

Патогенетические типы:

—гиперадренергический;

—гипоадренергический;

—дисэлектролитный;

— компенсаторно-гипертрофический. Распространенность поражения:

—очаговая;

—диффузная. Течение:

—острое;

—хроническое. Клинические варианты:

—бессимптомный (малосимптомный);

—аритмический;

—с нарушением сократительной способности сердца;

—смешанный. Стадии:

Iстадия:

Клинические и ЭКГ-признаки ДМФП выявляются при исследовании в покое и исчезают при физической нагрузке. Морфологические изменения миокарда не выявляются.

IIстадия:

Клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с физической нагрузкой. Морфологические изменения миокарда не выявляются.

IIIстадия:

Наряду с клиническими и ЭКГ-признаками ДМФП выявляются признаки морфологических изменений (несбалансированная гипертрофия, миодистрофический кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии).

Хорошо известно, что как физический, так и эмоциональный стрессы приводят к многократному увеличению действующих на сердце катехоламинов и активизации аденилциклазы (Ф.З. Меерсон; М.Г. Пшенникова,1988).

Экспериментальные исследования, связанные со стрессорными повреждениями миокарда, подтверждены при исследовании катехоламинов (КА) у спортсменов. Уровень катехоламинов крови у спортсменов в состоянии покоя ниже, чем у лиц, не занимающихся спортом, при максимальных и субмаксимальных нагрузках уровень катехоламинов крови и экскреция их с мочой выше, чем у нетренированных лиц (Э.Ш. Матлина и др., 1975).

Кроме токсико-гипоксического воздействия повышенной концентрации КА на миокард доказано, что при избытке КА увеличивается накопление ионов Са2+ в кардиомиоцитах и активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Ф.З. Меерсон; М.Г. Пшенникова,1988).

В последние годы получены важные доказательства, подтверждающие участие гиперкальцигистии в формировании ДМФП у спортсменов. Специальные ЭхоКГ-исследования показали, что так называемые идиопатические кальцинозы выявляются у спортсменов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом (М.С. Кушаковский, А.А.Балябин, 1991).