Ожоговый шок. Клиника. Критерии прогноза.

Ожоговый шок представляет собой патологический про­цесс, который развивается при обширных термических по­вреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжа­ется в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодина­мики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-ки­шечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИА­ГHОСТИКАВ соответствии с принятой ныне классификацией, ожого­вый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, харак­терных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет оп­ределяющего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных показателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарас­тающей гиповолемией.Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц моло­дого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. По­этому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быст­рым нарастанием заторможенности, адинамии при сохра­ненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Вы­ражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается па­рез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикамен­тозных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определя­ется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) раз­вивается при термическом поражении свыше 60% поверх­ности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, насту­пает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артери­альное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Ды­хание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Раз­вивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в пер­вых порциях с признаками микро- и макрогематурии, за­тем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро насту­пает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперка­лиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

ЛЕЧЕHИЕ
Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и про водится по прави­лам интенсивной или реанимационной терапии. Манипу­ляции включают в себя:
- обеспечение проходимости дыхательных путей - катете­ризацию центральной вены;- катетеризацию мочевого пу­зыря; - проведение желудочного зонда. В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматиче­ские условия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Билет № 4

1. Инфекционный эндокардит. Этиология. Патоге­нез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложне­ния. Лечение.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о.
Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная.
Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: пред­шедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосу­дах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., на­руш местного имунитета.
Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вто­ричный очаг инф. – воспаление.
Фазы патоген. – см. класс. по стадии.
Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибрино­ген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром кла­панных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).
эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопе­ния. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),
Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

2. Хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Ослож­нения. Лечение.

Хроническая недостаточность надпочечников. Б-нь Аддисона.
Хроническая недостаточность надпочечников (ХНН) - за­болевания, сопровождающиеся недостаточной продукцией кортизола и/или альдостерона вследствие поражения над­почечников (первичная), гипофиза (вторичная) или гипо­таламуса (третичная).
Этиология: врожденная гипо- и аплазия надпочечников, врожденные дисфункции коры надпочечников, деструк­тивное поражение коры надпочечн. (кровоизлияния, инф., туберкулез, аутоимунное), ятрогенное (внезапное прекра­щение кортикостероидной терапии, тотальная адреналэк­томия).
Патогенез: недостаточность минералкортикоидов (повы­шение экстреции натрия, хлоридов и воды, дегидратация, снижение АД), дефицит ГК (снижается липогенез, глюко­неогенез, гипогликемия натощак), недостаточность андро­генов (задержка роста и полового развития).
Клиника: наростает длительно - гиподинамия, сслабость, жажда, полиурия, больной худеет, предпочитает соленое, рвота, диарея, часто болеют, медленно выздоравливают, ВСД по гипотоническому типу + гиперпигментация кожи вокруг рубцов, на слизистой рта, в области сосков, белой линии живота, в местах трения одежды. + участки депиг­ментации. Диагностика: снижение уровней кортизола, альдостерона в крови; снижение секреции 17КС и 17 ОКС при повышенном уровне АКТГ и ренина плазмы, гиперка­лиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. У детей старше 3 лет - задержка костного возраста. Лечение: кортизона аце­тат 25-50 мг/м.кв. внутрь 3-4 р/день, лабораторный кон­троль по уровню АКТГ. Лечение Аддисонического криза: (криз острой недостаточности надпочечников). - гидрокортизон 10-15 мг/кг*сут. (в/в капельно + в/м 6-12 раз

4.Начальный период острой лучевой бо­лезни.Клиника.Принципы диагностики. Лечение.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одно­моментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего - острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно крове­творных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно-кишечного тракта и кожи, клеток пе­чени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.Клиническая картина острой лучевой болезни в зависи­мости от дозы облучения варьирует от почти бессимптом­ной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых ми­нут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При до­зах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой луче­вой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или боль­ших дозах. Сразу после облучения появляется так назы­ваемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-9 - мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их вы­раженности тем оолыпе, чем выше доза. Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой сте­пени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы об­лучения рвота становится многократной. Несколько нару­шается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металли­ческий вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего об­лучения возникают преходящая гипермия кохи и слизи­стых оболочек, отечность слизистой ооодочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из ра­диоактивного облака. когда на кожу и слизистые обо­лочки одновременно воздействует jи Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей воз­можно раннее возникновение ринофарингита, конъюнкти­вита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени. Постепенно - в течение нескольких часов - проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьша­ется головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя оста­ется выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радио­нуклидов внутрь, непосредственно действующих на сли­зистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул не­сколько раз в день.

Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симпто­матический характер: рвоту купируют применением про­тиворвотных лекарственных средств, введением гиперто­нических растворов (при неукротимой рвоте), при дегид­ратации необходимо введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных инфекций больных изоли­руют и создают им асептические условия (боксы, ультра­фиолетовая стерилизация воздуха, применение бактери­цидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя ин­фекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.
I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 r/сут.
II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепо­рин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут. IV. Рифадин (бене­мицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут.
Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфекции анти­бактериальная терапия становится направленной.
Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ли­квидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщатель­ный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоска­ния); стерилизация кишечника (канамицин -2 г, полимик­син М -до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).
Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов,

Билет № 5

1. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Осложнения. Лечение.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преемуще­ственно респираторных отделов легких, с наличием в аль­веолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое рен­генологически определяется инфильтративным затемне­нием легких.
Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, кон­тактные, аспирационные, травматические, послеопераци­онные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темиче­ские). По клинико-морфологическим признакам: паренхи­матозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, лег­кие, абортивные.
Американская легочная ассоциация: домашние (комму­нальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония ос­ложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония.
Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения.
Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - уко­рочение перкуторного тона, усиление голосового дрожа­ния над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голо­совое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появ­ление крепитации. Уменьшение выражености патологиче­ских симптомов.
Клиника в зависимости от возбудителя:
Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физи­кальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнока­либерные очаговые и сливные затемнения.
Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с разви­тием абсцесса.
Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преоб­ладают над легочными.
Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - крово­харканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.
Лечение:
60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день);
60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефа­лоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.
Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефа­лоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при до­казанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампи­цин ().
С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го по­коления, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м).
Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, пери­кардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит

2.Гиперинсулинизм. Этиология. Классификация. Диагно­стика. Лечение.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (гипогликемическая болезнь) - заболевание, характеризующееся приступами гипоглике­мии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Этиология, патогенез. Опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия бета-клеток подже­лудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанк-реа­тические опухоли, секретирующие инсулиноподобные ве­щества, опухоли (чаще соединительно-тканного происхо­ждения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико-адреналовой системы.

Симптомы, течение. Заболевают в возрасте 26- 55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические пережива­ния могут являться провоцирующими моментами. У жен­щин вначале приступы могут повторяться только в пред­менструальном периоде.

Начало приступа характеризуется ощущением голода, пот­ливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикар­дией, чувством страха, бледностью, диплопией, паресте­зиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические су­дороги, иногда напоминающие эпилептический приступ, кома с гилотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступ­ном периоде появляются симптомы, обусловленные пора­жением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустой­чивость, безразличие к окружающему, потеря профессио­нальных навыков, нарушения чувствительности, паресте­зии, симптомы пирамидной недостаточности, патологиче­ские рефлексы. Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (нато­щак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиогра­фию поджелудочной железы, ультразвуковое исследова­ние, компьютерную томографию, ретроградную панкреа­тодуоденографию.

Лечение: инсулиномы и опухолей других органов, обу­словливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5-15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40-GO мл 40% раствора глюкозы.