Осложнения воспалительных процессов ЧЛО

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лицаразвивается при локализации гнойного процесса в подн/ч, околоушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиника характеризуется отсутствием регресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повторными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви н/ч, верхнеглазничному краю в/ч, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит.Различают первичные и вторичные. При одонтогенном процессе развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, подн/ч и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение. Различают передние, задние и диффузные. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно- некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. Вкачестве возбудителей при медиастините выделяются Staph, Str, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Рекомендуется пользоваться классификацией, предложенной А.А. Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соответственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиника характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39 — 40⁰С и более, появлением и прогрессированием нарушений гемодинамики и дыхания. Пациента беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли зарудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечают вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, повышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследовании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки. При медиастините появляется симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда— симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич- Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличение границ среднего средостения; на 5 — 8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также следует в целях диагностики проводить УЗ биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух стадиях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

Лечение комплексное, включает предоперационную под-готовку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дренирование средостения, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения путем инфузионной терапии. Большое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При медиастините верхних и средних отделов проводят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофильных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиастинотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тотальном процессе (в торакальных или общехирургических гнойных отделениях с последующим лечением в реанимации). По показаниям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, лекарственные вещества применяют постоянно. Общее лечение: антибактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстракорпоральной детоксикации — экстракорпорального подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен.Распространенные легмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложнения является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричеренные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи.Среди вторичных внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. Существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь – распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонебного венозного сплетения, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета. Клиника внугричерепных осложнений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

— жалобы больного на головную боль и ее усиление, головокружение, тошноту, рвоту;

— нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

— наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

— поражение черепных нервов: глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного;

— поражение вещества головного мозга — гемипарезы, нарушения чувствительности, патологических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз нещеристого синуса твердой мозговой балочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клиники. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основывается на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологического обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20·10⁹/л, СОЭ до 40 — 60 мм/ч) дополняются комплексными исследованиями основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксика-ционных, дегидратационных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют лечение.

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис.Прогрессирование гнойно-некротического воспалительного процесса лица и шеи, появление осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме- нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей. Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис. Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения может быть в компенсированной, суб- и декомпенсированной фазах заболевания. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. При субкомпенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии, показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени. Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет). Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии. Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39 — 40С. Кожные покровы бледные, холодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться септическим(эндотоксическим, токсико-инфекционным) шоком,при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок является опасным проявлением сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое прогрессирование местного гнойного процесса и воспали-тельных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность.Острая дыхательная недостаточность проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых СО, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении АД, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз СО, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в ЧЛО и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают патогенные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса. У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гипер-коагуляция, расстройства электролитного баланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям – гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе- ние донорской селезенки .

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов.

Вопрос№58.

Статистика и классификация огнестрельных ранений.В годы Великой Отечественной войны на долю повреждений челюстно-лицевой области в структуре санитарных потерь приходилось 3,5-5%. 85% раненых в челюстно-лицевую область,огнестрельные преобладали над неогнестрельными,ожогами,отморожениями. Во время боевых действий советских войск в Афганистане и федеральных сил в Чеченской республике количество огнестрельных поражений челюстно-лицевой области увеличилось до 8,5 - 9%.

Отличие огнестрельных ран от ран другого происхождения:

· наличие зоны некротических тканей вокруг раневого канала;

· образование новых (дополнительных) очагов некроза в ближайшие часы и дни после ранения;

· неравномерная протяженность поврежденных и омертвевших тканей за пределами раневого канала вследствие сложности его архитектоники;

· возможное присутствие в тканях, окружающих раневой канал, инородных тел (деформированых пуль, осколков, обрывков тканей одежды и др.).

Зоны огнестрельного повреждения:

1. Зона раневого канала. В этой зоне находятся кровь, инородные тела, вовлеченные движением снаряда (обрывки одежды, щепки и т.д.).

2. Зона первичного травматического некроза формируется в результате механического и термического повреждения тканей ранящим снарядом и обычно инфицирована.

3. Зона молекулярного сотрясения отдалена от раневого канала и не инфицирована. Жизнеспособность тканей снижена из-за функциональных нарушений (региональной ишемии и протеолиза), что может привести к формированию очагов вторичного некроза.

В настоящее время выделяют четвертую - реактивную зону, которая характеризуется расстройством трофики, иннервации и параличом сосудов.

Особенности ран, наносимых современным огнестрельным оружием.

Рана, наносимая пулей малого калибра со смещенным центром тяжести, имеет малое входное отверстие и выходное, превышающее его в десятки раз. Последствия таких повреждений очень тяжелы. По ходу ранящего снаряда под влиянием образования «пульсирующей полости» разрушаются мягкие и костные ткани на значительном расстоянии от оси его движения. Смещение поврежденных структур может привести к возникновению асфиксии. Ранения сопровождаются утратой значительных участков окружающих тканей, в результате «внутритканевого взрыва» остается много нежизнеспособных тканей, которые подлежат удалению при первичной хирургической обработке. Возникают стойкие обезображивающие деформации лица, нарушаются речь, прием пищи, глотание.

Классификация огнестрельных ранений лица.

Огнестрельные раны, в зависимости

1. от вида ранящего агента, могут быть: пулевыми, осколочными, от воздействия взрывной волны, от вторичного осколка.

2,По морфологическим особенностям все огнестрельные ранения и раны от воздействия холодного оружия делятся на: ушибленные, точечные, рваные, размозженные, резаные, рубленые, колотые.

3, По числу повреждений у одного раненого: одиночные- повреждение одной анатомической области (голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности) одним повреждающим фактором. Чаще всего поражающим фактором при таких ранениях является пуля.Множественные -поражение нескольких анатомических областей несколькими ранящими снарядами .Сочетанные (один ранящий агент повреждает несколько органов), Комбинированные (при повреждении разными агентами, например, ожог и пулевое ранение или ударной волной и световым излучением ядерного взрыва, огнестрельного происхождения и воздействия боевыми отравляющими веществами и т.д.

.4, По протяженности и отношению к полостям (рта, носа, верхнечелюстных пазух, глазнице, черепа): непроникающие и проникающие. Ранения могут быть с дефектом и без дефекта тканей. Разделение ран на асептические и бактериально загрязненные условно, т.к. любые раны, даже хирургические, содержат микроорганизмы в большем или меньшем количестве.

5. По характеру ранения:сквозные, слепые и касательные ранения.

Сквозные(15%) ранения имеют входное и выходное отверстия. Тяжесть повреждения определяется локализацией, направлением и глубиной продвижения ранящего снаряда в тканях, а также анатомическими особенностями пораженных областей.Чаще пулевые,реже-осколочные.

Слепые(57%) ранения имеют только входное отверстие и сопровождаются внедрением в ткани инородных тел.Множественные и одиночные.Степень разрушения тканей зависит от направления раневого канала,его протяженности,формы,размера осколка,устойчивости ранящего снаряда в полёте,скорости его полета.

Касательные(23%) ранения возникают после воздействия ранящего снаряда на поверхность тканей по касательной.Чаще осколки,реже-пули. Их относят к числу легких повреждений, кроме тех случаев, когда происходит отрыв отдельных участков лица (носа, подбородка, уха и т.д.).

6.В соответствии со степенью тяжести выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые ранения.

К легким ранениям и повреждениям относятся ранения мягких тканей лица без истинного дефекта, без повреждения крупных сосудов, нервных стволов, выводных протоков слюнных желез, переломы зубов и альвеолярных отростков, костей лицевого скелета без смещения костных фрагментов.

Ранения средней тяжести характеризуются более обширными повреждениями без дефектов мягких тканей, сопровождающихся нарушением анатомических образований (язык, дно полости рта, слюнные железы, нос, ушные раковины), разрывами артериальных сосудов, нервных стволов, переломами костей лицевого скелета (без дефекта) со значительным смещением костных фрагментов.

К тяжелым ранениям относят: ранения мягких тканей, сопровождающиеся отрывами тканей и образованием истинных дефектов; ранения, проникающие в полость рта, полость носа и его придаточные пазухи, с образованием дефектов челюстей, твердого неба и других костей лицевого скелета; повреждение крупных артериальных и венозных сосудов, жизненно важных нервных стволов (тройничный, лицевой, подъязычный, язычный, блуждающий нервы, шейное сплетение и т.д.). К тяжелым следует относить также слепые ранения, при которых ранящий снаряд располагается в непосредственной близости со стенками крупных кровеносных сосудов.

Вопрос№59.

Особенности боевых повреждений челюстно-лицевой области Огнестрельное ранение - сложный патологический процесс, вклю­чающий наличие морфологического субстрата ранений и общую реакцию ор­ганизма на травму, проявляющуюся в виде шока, кровопотери и реакции ор­ганизма на микробное загрязнение раны

Особенности огнестрельных ранений лица определяются:

· ролью, которую играет лицо в характеристике человека как личности;

· анатомо-физиологическими данными этой области. Для огнестрельной раны мягких тканей челюстно-лицевой области характерно Наличие дефекта кожи и тканей в результате непосредственного воздействия ранящего снаряда (пуля, осколок и т.д.) - первичный раневой канал, Имеющаяся зона посттравматического первичного некроза тканей; При прохождении огнестрельного снаряда (пули, осколка) возникает нарушение жизнеспособности тканей в стороне от раневого канала - зона сотрясения (коммоции) или вторичного некроза,1. Обезображивание. Лицо человека является главной характеристикой его внешности и выражает индивидуальные черты физического облика. Огнестрельные ранения этой области в большинстве своем носят тяжелый характер и сопровождаются возникновением обширных дефектов мягких и костной тканей. Поэтому такие повреждения не могут не сказаться на эмоционально-психическом состоянии раненых. Сопутствующие функциональные нарушения жевания, глотания, дыхания и речи еще больше усугубляют переживания пострадавших. Создание современных видов оружия привело к тому, что даже при малых размерах входного отверстия разрушения достаточно серьезны, а выходное отверстие в несколько раз превышает входное. При травме кости образуются крупно- и мелкооскольчатые переломы, от которых расходятся трещины. Эффект внутритканевого взрыва приводит к формированию зоны нежизнеспособных тканей вдоль раневого канала, что требует более радикальной хирургической обработки.2. Наличие зубов в зоне повреждения. Ранящий снаряд передает им кинетическую энергию, превращая их осколки во «вторичные снаряды», которые разлетаются в разные стороны, образуя множественные слепые карманы в окружающих тканях. Наличие патогенной микрофлоры на поверхности зубов, в кариозных полостях и в составе зубодесневых отложений обусловливает инфицирование мягких тканей и осложняет течение раневого процесса.3. Сочетанное повреждение жизненно важных органов головы и шеи (головной мозг, органы зрения и слуха, глотка, гортань, трахея, крупные сосуды и нервные стволы шеи) часто сказывается на тяжести ранений и приводит к тяжелым осложнениям. Ранение крупных сосудов может вызвать обильное кровотечение, требующее немедленных мер по его остановке, вплоть до перевязки наружной сонной артерии. Почти у 20% раненых в челюстно-лицевую область отмечается потеря сознания вследствие травмы головного мозга (сотрясения и ушибы, переломы основания черепа, субдуральные гематомы).4. Несоответствие между видом и тяжестью ранения. Высокая сократительная способность мимической мускулатуры, богатое кровоснабжение лица обусловливают специфический вид раненых: зияющие раны, особенно проникающие в полости рта, носа и придаточные пазухи, обильное кровотечение создают ложное впечатление о тяжести пострадавшего и его безнадежности, а при потере сознания - о его смерти. Между тем, как свидетельствует опыт Великой Отечественной войны, летальность среди раненых в челюстно-лицевую область невысока.5. Высокая регенеративная способность тканей лица, их повышенная резистентность к микробному загрязнению обусловлены богатым кровоснабжением и иннервацией, значительным количеством низкодифференцированной соединительной ткани, что способствует быстрому заживлению ран.6. Нарушение питания раненых, связанное с повреждением мягких тканей лица, челюстей, глотки, приводит к тому, что страдают такие компоненты акта приема пищи, как откусывание, отхлебывание, разжевывание, перемещение пищевого комка в полости рта, проглатывание. Даже глотание воды для таких раненых нередко представляет весьма трудную задачу. При повреждении губ, щек, сквозных дефектах мягких тканей дна полости рта больные теряют большое количество жидкости (до 2-3 литров в сутки), которую необходимо восполнять, чтобы избежать обезвоживания организма. В дальнейшем раненые приспосабливаются к новым условиям приема воды и пищи, однако при недостаточно полноценном питании могут развиваться гипопротеинемия, гиповитаминоз и другие виды нарушения обмена.7. Невозможность пользоваться средствами индивидуальной защиты (противогаз и др.) создает определенные трудности в оказании медицинской помощи в очагах массового поражения.

Вопрос№60.