Нарушение пищеварения в кишечнике.
Нарушение пищеварения в тонком кишечнике возникает при нарушении желчеобразования и нарушении внешней секреции поджелудочной железы.
1. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник – ахолия - возникает при:
- нарушении образования желчи в печени (гепатиты, циррозы);
- нарушении желчевыделения вследствие закупорки камнями, опухолью, сужении или дискинезии желчевыводящих путей.
Ахолия –симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушении пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.
Ахолический синдром проявляется в виде:
- стеатореи – наличие жира в кале;
- обесцвечивание кала из-за отсутствия стеркобилина;
- дисбактериоза с усилением процессов гниения и брожения, сопровождающегося метеоризмом;
- подавлением перистальтики (запоры, чередующиеся поносами);
- гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К),
- нарушением расщепления белков и углеводов.
2. Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (панкреатическая ахилия) возникает при:
- органических поражениях поджелудочной железы (хроническом панкреатите, опухоли);
- закупорке протока поджелудочной железы камнем, опухолью;
- расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции (нарушение выделения секретина при ахлоргидрии).
В панкреатическом соке содержатся ферменты – липаза, хемотрипсин, трипсин, амилаза, эластаза.
При панкреатической ахилии возникают следующие расстройства:
- нарушение переваривания жиров (стеаторея);
- нарушение переваривания белков;
- нарушение переваривания углеводов;
- снижение аппетита, повышение слюноотделения;
- тошнота, рвота;
- развитие диареи;
- истощение организма.
Нарушение мембранного (пристеночного) пищеварения.
Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется ферментами (олигопептидазами, олигосахаридазами, фосфатазами и др.). Часть ферментов синтезируется энтероцитами, часть ферментов – адсорбируется на поверхности щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.
Особенностями пристеночного пищеварения являются:
- высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывание;
- образование ферментно-мембранных комплексов, что приводит к высокой скорости переваривания пищевых субстратов;
- пристеночное пищеварения осуществляется в условиях, недоступных бактериям, т.е. в стерильных условиях.
Причины расстройства мембранного пищеварения:
- нарушение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их количества (при атрофии, воспалении слизистой);
- генетическая или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (например, непереносимость глюкозы при отсутствии гексокиназы);
- расстройства перистальтики (диарея);
- недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные частицы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.
При расстройствах пристеночного пищеварения возникают следующие изменения:
- пищевые субстраты не усваиваются организмом;
- они превращаются в токсические продукты;
- истощение организма;
- усиление процессов гниения и брожения;
- развитие кишечной аутоинтоксикации.
Нарушение всасывания
Нарушение всасывания проявляется в его замедлении и патологическом ускорении.
¨ Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции – селективном нарушении всасывания одного или нескольких питательных веществ.
Синдром мальабсорбции бывает:
- врожденным (первичным) – возникает при генетическом дефиците ферментов-перносчиков отдельных мономеров: глюкозы, фруктозы, аминокислот и ферментов (лактазы) и
- приобретенным (вторичным).
Приобретенное нарушение всасывания возникает при:
- недостаточном расщеплении пищи в желудке и кишечнике;
- нарушении пристеночного пищеварения;
- воспалении тонкого кишечника (энтерит);
- кишечной непроходимости;
- шоке;
- резекции большого участка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника;
- ускоренной перистальтике кишечника (понос);
- закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника;
- заболеваниях эндокринной системы.
При нарушении всасывания возникает недостаточность пищеварения, приводящая к :
- похуданию, истощению;
- нарушению всасывания белков, витамина В12, фолиевой кислоты (развитие анемии),
- нарушению всасывания аминокислот и белков (развитие отеков),
- нарушению всасывания витамина К (развитие геморрагий),
- нарушение всасывания белков и кальция (боли в суставах),
- дефицит витаминов группы В (периферические невриты),
- нарушение всасывания кальция и магния (парастезии, тетания).
¨ Патологическое усиление всасывания - возникает при повышении проницаемости кишечной стенки (воспаление).