Вирус инфекционного бронхита кур.
Инфекционный бронхит кур (Bronchitis infectiosa) – высоко-
контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражени-
ем органов дыхания и репродуктивных органов у кур-несушек, с
длительным снижением яйценоскости. Болезнь впервые была за-
регистрирована в 1931 г. в США, возбудитель выделен в 1936 г.
(рис. 32).
Рис. 32. Вирус инфекционного бронхита кур,
негативное контрастирование (Берри и Алмеида, 1973)
К инфекционному бронхиту восприимчивы куры всех воз-
растов, но наиболее чувствительны цыплята до 30 дней. При
этом в начале эпизоотии поражаются преимущественно цыпля-
та, а в дальнейшем – молодые и взрослые куры. Заражение про-
исходит аэрогенным путем. Большое значение в распростране-
нии болезни имеет трансовариальная передача возбудителя.
Эпизоотические очаги инфекционного бронхита характеризуют-
ся тенденцией к стационарности. Восприимчив и человек, пере-
болевает с лёгкими признаками поражения верхних дыхатель-
ных путей.
Инкубационный период болезни составляет 2-6 дней. После
этого у цыплят возникают одышка, чихание, опухание подглаз-
ничных синусов, конъюнктивит. Они безучастны, теряют аппе-
тит, дыхание хриплое с открытым клювом. Летальность среди
цыплят 1-3-недельного возраста составляет 5-33%. У взрослой
птицы отмечают ринит, конъюнктивит, затрудненное дыхание и
снижение яйцекладки до 50% и более. При этом яйца имеют из-
вестковые наросты и вдавливания на скорлупе. Некоторые
штаммы вируса вызывают поражения почек и мочеточников с
отложением уратов, общей депрессией и диареей. При этом
респираторный синдром невыражен, а летальность достигает
57-70%.
Патологоанатомические изменения характеризуются массо-
выми кровоизлияниями и незначительным скоплением слизи-
стого экссудата в трахее и крупных бронхах. У молодняка не-
редко кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи воссоздают
своеобразную исчерченность. У взрослой птицы отмечают не-
доразвитость яичника и яйцевода. При осложнении респиратор-
ной формы условно патогенной микрофлорой обнаруживают на
стенках воздухоносных мешков фибринозные наложения, на
слизистой оболочке трахеи – серозно-катаральный экссудат, в
легких – фибринозные сгустки.
Устойчивость вируса. В трупах павшей птицы вирус быстро
теряет инфекционную активность, в питьевой воде при комнат-
ной температуре он сохраняется до 11 ч, в аллантоисной жидко-
сти при +560С – 10 мин., при + 370С – 3 дня, при +20…300С –
24 дня, при +40С – 427 дней, при -25…300С – несколько лет (до
17 лет). Солнечные лучи инактивируют вирус за 3 ч, ультрафио-
летовые лучи – через 18-24 ч. Он чувствителен к хлороформу и
дезоксихолату натрия, обезвреживается 1%-ным фенолом, кре-
золом, формалином, 70%-ным этиловым спиртом и раствором
соды (1:10000) в течение 3 мин.
Антигенные свойства вируса. В структуре вируса установле-
но 2 гликопротеина: поверхностный S и мембранный М. В на-
стоящее время чётко определено 7 серотипов вируса: А, В, С, Д,
Массачусетс, ИК 11 и ИК 12. В пределах указанных серотипов
известно несколько штаммов. Выделенные в нашей стране
штаммы вируса в большинстве случаев имеют родство с серо-
типом Массачусетс. В организме птицы вирус индуцирует обра-
зование вируснейтрализующих, преципитирующих и компле-
ментсвязывающих антител.
Экспериментальная инфекция. Инфекционный бронхит мож-
но вызвать при интратрахеальном, интраназальном, подкожном,
внутримышечном, интраперитониальном и клоачном заражении
цыплят. Инкубационный период продолжается 18-36 ч, но мо-
жет затянуться до 6 дней и более, что зависит от дозы, пути
введения и содержания у цыплят материнских антител. Можно
заразить в эксперименте также обезьян и летучих мышей, к не-
которым штаммам восприимчивы мышата-сосуны.
Локализация и выделение вируса. В организме больных птиц
вирус локализуется в трахее, глотке, селезёнке, почках и др. ор-
ганах и обнаруживается в течение 5 нед. Его выделение проис-
ходит со слюной, истечениями из носа и из глаз, с фекалиями.
После переболевания продолжительность вирусоносительства
достигает 49-105 дн.
Гемагглютинирующая активность проявляется лишь у неко-
торых штаммов в отношении эритроцитов кур. Большинство
штаммов вируса инфекционного бронхита не агглютинируют
эритроциты птиц, но это свойство появляется после их обработ-
ки трипсином или фосфолипазой С: трипсин разрушает пептид-
ные связи аргинина и лизина поверхностных молекул вирусного
белка, а фосфолипаза – фосфолипиды, что приводит к появле-
нию или освобождению гемагглютинина.
Культивирование вируса осуществляют в куриных эмбрио-
нах и культурах клеток. Куриные эмбрионы заражают на хорио-
наллантоисную оболочку, в аллантоисную или амниотическую
полости в возрасте 9-10 дней. Вирус вызывает гибель эмбрионов
через 3-6 дней, а также замедление их роста, «эффект карлико-
вости», мумификацию, увеличение количества экстраэмбрио-
нальной жидкости, отёчность оболочек. Большинство штаммов
вируса размножается в культуре клеток ВНК-21, почки и фиб-
робластов куриных эмбрионов. Его цитопатическое действие в
культуре клеток почки проявляется образованием уже через 6 ч
синцития с последующим некрозом.
Лабораторная диагностика включает в себя выделение и
идентификацию вируса, а также обнаружение специфических
антител у переболевших птиц. Для исследования от больной
птицы берут смывы с трахеи, гортани, пробы крови во время
инкубационного периода или проявления ярких клинических
признаков. От вынужденно убитых или только что павших птиц
берут кусочки лёгких, почек, соскобы трахеи, гортани, бронхов,
от взрослой птицы – почки и яйцеводы. В период острого тече-
ния болезни вирус может быть выделен из яиц. Вирус выявляют
посредством заражения куриных эмбрионов, культур клеток или
цыплят. Для биопробы используют цыплят в возрасте 10-25
дней, их заражают интратрахеально. Первые признаки болезни
могут проявляться через 18-36 ч: хрипы, насморк, чихание, уг-
нетение, сонливость. Цыплят вскрывают через 7 дней и отмеча-
ют изменения в органах дыхания. Идентификацию вируса про-
водят при помощи РН (на куриных эмбрионах), РДП, РТГА,
РСК, РНГА и др. реакций. Серологическая диагностика основа-
на на выявлении антител у больных или переболевших птиц в
РН, РДП, РТГА, РНГА и др. Для этих целей можно использо-
вать сыворотку крови и желтки яиц.
Для специфической профилактики применяют живые и инак-
тивированные моновалентные и поливалентные (болезнь Нью-
касла, инфекционная бурсальная болезнь, аденовироз) вакцины.