Гормональные функции поджелудочной железы .

Сахаро-регулирующими гормонами, т.е. влияющими на содержание сахара в крови и углеводный обмен, являются многие гормоны желез внутренней секреции. Но наиболее выраженные и мощные эффекты оказывают гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы - инсулин и глюкагон . Первый из них может быть назван гипогликемическим, так как снижает уровень сахара в крови, а второй - гипергликемическим.

Инсулин оказывает мощное влияние на все виды обмена веществ. Действие его на углеводный обмен в основном проявляется следующими эффектами: он повышает проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, активирует и увеличивает содержание ферментов в клетках, усиливает утилизацию глюкозы клетками, активирует процессы фосфорилирования, подавляет распад и стимулирует синтеза гликогена, угнетает глюконеогенез, активирует гликолиз.

Основные эффекты инсулина на белковый обмен: повышение проницаемости мембран для аминокислот, усиление синтеза необходимых для образования белков, нуклеиновых кислот, прежде всего иРНК, активация в печени синтеза аминокислот, активация синтеза и подавление распада белков.

Основные эффекты инсулина на жировой обмен: стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, стимуляция синтеза триглицеридов, подавление распада жира, активация окисления кетоновых тел в печени.

Глюкагон вызывает следующие основные эффекты: активирует гликогенолиз в печени и мышцах, вызывает гипергликемию, активирует глюконеогенез, липолиз и подавление синтеза жира, повышает синтез кетоновых тел в печени, стимулирует катаболизм белков в печени, увеличивает синтез мочевины.

Основным регулятором секреции инсулина является D-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета клетках специфический пул цАМФ и через этот посредник приводящая к стимуляции выброса инсулина из секреторных гранул. Усиливает ответ бета клеток на действие глюкозы гормон кишечника- желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический, независимый от глюкозы пул цАМФ стимулируют секрецию инсулина и ионы СА++. В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и нервная система, в частности, блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и катехоламины через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют секрецию глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта- клеток островков Лангерганса - соматостатин . Этот гормон образуется также и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета клеток на глюкозный стимул.

Секреция глюкагона стимулируется при снижении уровня глюкозы в крови, под влиянием гормонов ЖКТ ( ЖИП, гастрин, секретин, панкреозимин- холецистокинин) и при уменьшении содержания ионов СА++, а угнетается - инсулином, соматостатином, глюкозой и кальцием.

Абсолютный или относительный по отношению к глюкагону недостаток инсулина проявляется в виде сахарного диабета.. При этом заболевании происходят глубокие расстройства обмена веществ и, если инсулиновую активность не восстанавливать искусственно извне, может наступить гибель. Для сахарного диабета характерны гипогликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, постоянное чувство голода, кетонемия, ацидоз, слабость иммунитета, недостаточность кровообращения и многие другие нарушения. Крайне тяжелым проявлением сахарного диабета является диабетическая кома.

Паращитовидные железы.

Паращитовидные железы секретируют паратгормон , который, действуя на три основных органа мишени (кости, почку и кишечник), через цАМФ вызывает гиперкальциемию, гиперфосфатемию и гиперфосфатурию. Эффект паратгормона на костную ткань обусловлен стимуляцией и увеличением количества остеокластов, резорбирующих кость, а также образованием избытка лимонной и молочных кислот, закисляющих среду. При этом тормозится активность щелочной фосфатазы - фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости - фосфорнокислого кальция. Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых солей кальция, вымыванию их в кровь и деминерализации костной ткани.

В почках паратгормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко стимулирует обратное всасывание кальция в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой. Реабсорбция фосфата угнетается и в проксимальном и дистальном отделах нефрона, что вызывает фосфатурию. Кроме того, паратгормон вызывает диуретический и натрийуретический эффекты.

В кишечнике паратгормон активирует всасывание кальция. Во многих других тканях паратгормон стимулирует поступление кальция в кровь, транспорт Са++ из цитозоля во внутриклеточные депо и удаление его из клетки. Кроме того, паратгормон стимулирует секрецию кислоты и пепсина в желудке.

Основным регулятором секреции паратгормона является уровень ионизированного кальция (Са++) во внеклеточной среде. Низкая концентрация кальция стимулирует секрецию гормона, которая связана с повышением содержания цАМФ в клетках паращитовидных желез. Поэтому стимулируют секрецию паратгормона и катехоламины через бета адренорецепторы. Подавляют секрецию высокий уровень Са++ и кальцитриол (активный метаболит витамина D).

Повышенная секреция паратгормона при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается деминерализацией скелета и деформацией длинных трубчатых костей, снижением плотности костной ткани при рентгенографии, образованием почечных камней, мышечной слабостью, депрессией, нарушениями памяти и концентрации внимания.

Гормональная функция эпифиза.

В эпифизе (шишковидной железе) образуется мелатонин, являющийся производным триптофана. Синтез мелатонина зависит от освещенности, т.к. избыток света тормозит его образование. Непосредственным стимулятором-посредником синтеза и секреции мелатонина является норадреналин, выделяющийся симпатическими нервными окончаниями на клетках эпифиза. Путь регуляции секреции начинается от сетчатки глаза ретино-гипоталамическим трактом, из межуточного мозга по преганглионарным волокнам в верхний шейный симпатический ганглий, откуда отростки постганглионарных клеток доходят до эпифиза. Таким образом, снижение освещенности повышает выделение норадреналина и секрецию мелатонина. У человека на ночные часы приходится 70% суточной продукции мелатонина.

Адренергический контроль секреции мелатонина возможен и непосредственно со стороны гипоталамических структур, что находит отражение в стимуляции секреции мелатонина при стрессе.

Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов как на уровне нейросекреции либеринов гипоталамуса, так и на уровне аденогипофиза. Действие мелатонина реализуется через ликвор и кровь. Помимо гонадотропинов под влиянием мелатонина в меньшей степени снижается секреция и других гормонов аденогипофиза - кортикотропина и соматотропина.

Секреция мелатонина подчинена четкому суточному ритму, определяющему ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции. Деятельность эпифиза нередко называют "биологическими часами" организма, т.к. железа обеспечивает процессы временной адаптации организма. Введение мелатонина человеку вызывает легкую эйфорию и сон.

Гормональная функция половых желез.

Мужские половые гормоны.

Мужские половые гормоны - андрогены - образуются в клетках Лейдига семенников из холестерола. Основным андрогеном человека является тестостерон. . Небольшие количества андрогенов образуются в коре надпочечников.

Тестостерон оказывает широкий спектр метаболических и физиологических эффектов: обеспечение процессов дифференцировки в эмбриогенезе и развития первичных и вторичных половых признаков, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половое поведение и половые функции, генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуры, распределение подкожного жира, обеспечение сперматогенеза, задержку в организме азота, калия, фосфата, активацию синтеза РНК, стимуляцию эритропоэза.

Андрогены в небольших количествах образуются и в женском организме, являясь не только предшественниками синтеза эстрогенов, но и поддерживая половое влечение, а также стимулируя рост волос на лобке и в подмышечных впадинах.

Женские половые гормоны.

Секреция этих гормонов (эстрогенов) тесно связана с женским половым циклом. Женский половой цикл обеспечивает четкую интеграцию во времени различных процессов, необходимых для осуществления репродуктивной функции - периодическую подготовку эндометрия к имплантации эмбриона, созревание яйцеклетки и овуляцию, изменение вторичных половых признаков и др. Координация этих процессов обеспечивается колебаниями секреции ряда гормонов, прежде всего гонадотропинов и половых стероидов. Секреция гонадотропинов осуществляется как "тонически", т.е. непрерывно, так и "циклически", с периодическим выбросом больших количеств фолликулина и лютеотропина в середине цикла.

Половой цикл длится 27-28 дней и делится на четыре периоды:

1) предовуляционный - период подготовки к беременности, матка в это время увеличивается в размерах, слизистая оболочка и ее железы разрастаются, усиливаются и учащается сокращение маточных труб и мышечного слоя матки, разрастается и слизистая оболочка влагалища;

овуляционный - начинается с разрыва пузырчатого яичникового фолликула, выхода из него яйцеклетки и продвижения ее по маточной трубе в полость матки. В этот период обычно наступает оплодотворение, половой цикл прерывается и наступает беременность;

3) послеовуляционный - у женщин в этот период появляется менструация, неоплодотворенная яйцеклетка, оставшаяся в матке несколько дней живой, погибает, нарастают тонические сокращения мускулатуры матки, приводящие к отторжению ее слизистой оболочки и выходу обрывков слизистой вместе с кровью.

4) период покоя - наступает после завершения послеовуляционного периода.

Гормональные сдвиги в течение полового цикла сопровождаются следующими перестройками. В предовуляционном периоде сначала происходит постепенно нарастание секреции фоллитропина аденогипофизом. Созревающий фолликул вырабатывает все большее количество эстрогенов, что по обратной связи начинает снижать продукцию фоллинотропина. Повышающийся уровень лютропина ведет к стимуляции синтеза ферментов, приводящих к истончению стенки фолликула, необходимой для овуляции.

В овуляционном периоде происходит резкий всплеск уровня в крови лютропина, фоллитропина и эстрогенов.

В начальной фазе постовуляционного периода происходит кратковременное падение и уровня гонадотропинов и эстрадиола, разорванный фолликул начинает заполняться лютеальными клетками, образуются новые кровеносные сосуды. Нарастает продукция прогестерона образующимся желтым телом, повышается секреция эстрадиола другими созревающими фолликулами. Создающийся уровень прогестерона и эстрогенов по обратной связи подавляет секрецию фоллотропина и лютеотропина. Начинается дегенерация желтого тела, падает в крови уровень прогестерона и эстрогенов. В секреторном эпителии без стероидной стимуляции возникают геморрагические и дегенеративные изменения, что приводит к кровотечению, отторжению слизистой, сокращению матки, т.е. к менструации.