Факторы риска (ФР) развития гипертонической болезни
| Первичные ФР | Вторичные ФР |
| · Наследственность · Возраст · Пол · Конституция | · Психоэмоциональный стресс (частый и длительный) · Атеросклероз и гиперлипидемия · Сахарный диабет · Гиподинамия · Ожирение · Погрешности диеты (поваренная соль) · Вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики) |
Наследственность.Наследуются изменениямембранных структур клеток, ответственных за транспорт ионов (Na+, К+ и Ca2+), а также за рецепцию БАВ с гипер- и гипотензивным действием. Важная роль принадлежит нарушению экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия вазодилататорных агентов (оксида азота, простагландинов).
Возраст. Начало заболевания, как правило, приходится на возраст 35-40 лет.Для больных моложе 40 лет повышенное АД поддерживается в результате увеличенного СВ. С возрастом вклад СВ в развитие АГ уменьшается, а ОПС увеличивается (Рис. 15.10). В последние десятилетия ГБ «помолодела» и стала чаще встречаться у людей 20-30 лет, нередко протекает в тяжёлой быстро прогрессирующей форме.
Пол.В возрасте до 40-45 лет мужчины болеют ГБ чаще женщин. По мере угасания репродуктивной функции (климакс - дефицит эстрогенов, обострение нервных и эмоциональных реакций) и после 60 лет риск заболеть ГБ вышеу женщин.Конституция. В большей степени ГБ подвержены гиперстеники и/или индивидуумы с сильным неуравновешенным типом высшей нервной деятельности. Для гиперстеников характерна склонность к ожирению и раннему атеросклерозу.Стресс и хроническое психоэмоциональное перенапряжениерассматривают как основные факторы риска ГБ. Полагают, что именно они инициируют стойкое повышение возбудимости симпатико-адреналовой системы, увеличение продукции стрессорных гормонов, повышение СВ и тонуса резистивных сосудов.
Атеросклерозотносится к важным фактором риска ГБ. Он способствует росту сосудистого сопротивления из-за сужения просвета артерий, турбулентности кровотока и снижения эластичности стенок крупных и средних артерий. Для преодоления их сопротивления увеличивается СВ, что повышает САД. В свою очередь ГБ способствует развитию атеросклероза за счет нарушения трофики и метаболизма в сосудистой стенке.
Избыточное потребление поваренной соли (более 5 г NaCl в сутки) способствует возникновению ГБ, особенно у лиц с генетической предрасположенностью к нарушению механизмов выведения избытка натрия почками. Избыток Na+приводит к задержке жидкости в организме - гиперволемии, повышениючувствительсти сосудов к прессорным влияниям (особенно адренергическим), увеличению их тонуса и сопротивления.
Гиподинамия является фактором риска ГБ за счет повышения вероятности развития ожирения, атеросклероза и сахарного диабета. Особенно неблагоприятно сочетание гиподинамии с психоэмоциональным перенапряжением.
Ожирение увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему.Людис ожирением страдают ГБ в два раза чаще, чем с нормальной массой тела. Ожирение, как правило, сочетается с другими факторами риска ГБ: атеросклерозом, сахарным диабетом, малой физической активностью, погрешностями в диете (обилием животных жиров, употреблением чрезмерно солёной пищи).
Сахарный диабет (СД) приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания в крови холестерина и атерогенных липопротеидов, снижению уровня защитных липопротеидных факторов. СД часто сочетается с ожирением. Кроме того, у больных СД II типа отмечено подавление выработки вазодилататоров и активация вазоконстрикторов.
Алкоголь икурение. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя неизвестен. Считается, что суточная доза чистогоэтанола более 30 мл дает прямой сосудосуживающий эффект.Под влиянием никотина возникают нарушения регуляции сосудистого тонуса и работы сердца, возникает предрасположенность развития атеросклероза. Никотин способствует выделению надпочечниками гормонов с вазопрессорным эффектом. К факторам риска, особенно в группе ранней ГБ, относятся кокаин, амфетамины и другие наркотики с выраженными прессорными эффектами. Патогенез ГБ.В патогенезе первичной артериальной гипертензии выделяют три периода, соответствующих клиническим стадиям болезни: период становления (I стадия), стабилизации (II стадия) и период вторичных органных поражений (III стадия).
Первая (I) стадия характеризуется небольшими,но регулярными подъёмамиуровня АД(160-179/95-104 мм рт. ст.). Во время отдыха АГ может самостоятельнонормализоваться. Большинство пациентов не испытываютсущественных нарушений здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают головокружения, носовые кровотечения.
В начале периода становленияГБ развивается невротическое состояние, сопровождающееся формированием устойчивого возбуждения в коре головного мозга и подкорковых структурах (симпатических ядрах заднего гипоталамуса, адренергических структурах ретикулярной формации и сосудодвигательного центра), провоцирующего развитие гипертензии нервным и гуморальным путями.
Нервный (центрогенный) путь реализуется через активацию симпатикоадреналовой системы (САС), а гуморальный ¾ через избыточную продукцию БАВ с прессорным действием. Результирующие гипертензивные гемодинамические эффекты опосредуются усилением работы сердца; сужением вен и венул с последующим увеличением венозного возврата крови, а также длительным сужением артериол, повышающим ОПС. В конечном итоге формируется гиперкинетический тип артериальной гипертензии, заключающийся в увеличении МОКв сочетании с нормальным или незначительно повышенным ОПС. Механизы развития ГБ в периоде её становления представлены на рис. 15.11.
II стадияотличается от предыдущейболее высоким и устойчивым в покое уровнем АД (180-200/105-114 мм рт. ст.). Больные жалуются на головные боли, головокружения, боли в области сердца. Типичны гипертонические кризы – резкие подъёмы системного артериального давления с расстройствами мозгового кровообращения вплоть до развития инсультов. Изменяются сосуды сетчатки глаза, снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, хотя состав мочи без отклонений от нормы.
В периоде стабилизацииформируются характерные дляГБ местные и системные морфофункциональные нарушенияорганизма. Вследствие накопления натрия, воды и усиленного поступления холестерина отмечается набухание и уплотнение сосудистых стенок.
Повышенная нагрузка на сосудистую стенку и миокард приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, а также кардиомиоцитов – возникаетгипертрофия миокарда. В ответ на циркуляторную гипоксиюкомпенсаторно усиливается эритропоэз, увеличивается содержание эритроцитов в крови, приводящее к повышению вязкости крови. Постоянно увеличенное АД и повторяющиеся гипертонические кризы «перенастраивают»работу барорецепторов сонных артерий и аорты. В ишемизированных почках утрачивается контроль над секрецией ренина, снижается активность антирениновой системы. Стимулируется инкреция гормонов и БАВ с гипертензивным действием. В периоде стабилизации ГБартериальная гипертензия поддерживается преимущественно за счет роста ОПС.Прогрессированию заболевания существенно способствуют необратимые изменения в артериальных сосудах, паренхиме почек, миокарде и головном мозге(рис. 15.12).
Стадия IIIхарактеризуетсяполиорганной недостаточностью(рис.16). АД постоянно повышено и достигает 200-230/115-129 мм рт. ст. Клиническая картина определяется патологией сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, тяжёлые аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия), сетчатки (ангиоретинопатия) и почек (нефросклероз и хроническая почечная недостаточность - ХПН)(Рис. 15.13).
Отмечается значительное снижение МОК и увеличение ОПС (гипокинетический тип АГ).
ГБ протекает с периодами ремиссии и рецидивов. Прогрессирование заболевания может быть медленным(доброкачественным) или быстрым (злокачественным). В таблице 3 представлены осложнения ГБ.
Таблица 15.8.
Наиболее частые осложнения ГБ
| Органы | Неотложные состояния | Длительно существующие осложнения |
| Сердце и сосуды | Сердечная астма и отёк легких, инфаркт миокарда, гипертонический криз | Гипертрофия левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, расслаивающая аневризма аорты |
| Головной мозг | Инсульт, кома, эпилептические припадки, острые психические нарушения | Преходящая ишемия мозга |
| Почки | Острая почечная недостаточность, гематурия, азотемия | Хроническая почечная недостаточность, нефросклероз |
| Сетчатка | Отек зрительных нервов, кровоизлияния | Мелкие кровоизлияния, экссудаты, снижение остроты зрения вплоть до его утраты |
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.Симптоматические АГ составляют от 5 до 15% всех случаев гипертензивных состояний и возникают вследствие нарушений функции органов (почки, головной мозг) и регулирующих уровень АД систем (эндокринная система и другие). Повышение АД является лишь одним из симптомов этих заболеваний. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора симптоматической гипертензии приводит к нормализации или к заметному снижению АД. Вторичные АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и другие формы.
Почечная (ренальная) артериальная гипертензия.Повышение системного АД при заболеваниях почек наиболее распространенный вид вторичных артериальных гипертензий. В зависимости от механизма нарушения функции почек (повреждения паренхимы или сужения почечной артерии) выделяют – ренопривную АГ (ренопаренхиматозная) и реноваскулярную АГ (вазоренальная и почечно-ишемическая формы).
РенопривнаяАГ (ren- почка,privo-лишать)развивается в результате заболеваний, при которых уменьшается количество функционирующих нефронов в паренхиме почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, вторичные повреждения почечной паренхимы при ГБ, сахарный диабет и др.).
Повышение АД наиболее часто связано со снижением экскреции натрия и воды, что приводит к увеличениюОЦК и СВ. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) иуменьшается синтез почечных депрессорных факторов — кининов и простагландинов, относящихся кантирениновой системе. Повышается чувствительность сосудистой стенки к действию вазоконстрикторов и увеличивается ОПСС (рис. 17). При тяжёлой почечной недостаточности и задержке воды в организме развивается злокачественная почечная АГ.
Реноваскулярная АГ(ren-почка, vas-сосуд) встречается реже ренопривной и развивается вследствие нарушения кровотока по почечным артериям. Нарушения функции почек, вызванные ишемией вследствие стеноза почечной артерии (атеросклероз - у пожилых, фиброзно-мышечное перерождение - у молодых), тромбоэмболии и других заболеваний, приводят к активации прессорных эффектов рениновой системы и повышению АД.
Эндокринные (гормонозависимые) артериальные гипертензии.Составляют 2% всех АГ и 15-20 % вторичных АГ. Причинами эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли, избыточная или недостаточная функция желез, нарушения транспорта или рецепции гормона, а также гормональные лекарственные средства. Наиболее часто эндокринные АГ встречаются у пациентов с патологией гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и щитовидной железы.
Патология гипоталамуса и гипофиза.При патологии нейросекреторных ядер гипоталамуса и/или задней доли гипофиза причиной АГ является избыточное поступление в кровоток вазопрессина(антидиуретического гормона). В результате возникает стойкое сужение резистивных сосудов, задержка натрия и жидкости в организме и повышение системного АД.Увеличение синтеза и активности адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза приводит к избыточной продукции в коре надпочечников глюко- и минералокортикоидов, обладающих гипертензивным эффектом. АГ гипофизарного происхождения наблюдается при гиперпродукции гормона роста (соматотропина) или устойчивом повышении его активности у взрослых (акромегалия),а такжеповышенной стимуляции функциищитовидной железы (гипертиреоз).
Патологии надпочечников и щитовидных желёз.Повышение системного АД при заболеваниях надпочечников связано с усилением инкреции и/или активности кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов) и катехоламинов (адреналин и норадреналин). Избыточная концентрация альдостерона приводит к усилению реабсорбции Na+ и воды в почках, увеличению ОЦК, венозного возврата и СВ. Гипергидратация и набухание клеток стенки артериол и венул приводят к уменьшению диаметра этих сосудов. Повышается чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток к биологически активным веществам с вазоконстрикторным действием. При первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона) симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие содружественного увеличения СВ и ОПСС.
Усиленная секреция глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга способствует синтезу вазоконстрикторов (ангиотензинов I и II) и вызывает разрушение вазодилататоров (кининов), а избыток продукции кортизолаприводит к уменьшению продукции простагландинов (вазодилататоров) и повышению чувствительностисосудистой стенки к катехоламинам. При опухоли мозгового вещества надпочечников - феохромоцитомеповышается содержание в крови катехоламинов,увеличивающих работу сердца и повышающих тонус сосудов, что приводит к повышению уровня АД.
Тиреоидные гормоны Т3, Т4 обладают адреномиметическим и метаболическим действием. При гиперфункции щитовидной железы (болезнь Базедова, узловой токсический зоб) наблюдается увеличение СВ. При избыточной продукции горомонов щитовидной железы развивается гиперкинетическая АГ с преимущественным повышением систолического АД.
Гемодинамические и гемические артериальные гипертензии.Гемодинамические АГ наблюдаются при гиперфункции миокарда, атеросклерозе аорты, недостаточности её клапанов, а также при пороках развития сердца и сосудов. Гемические АГ обусловлены увеличением ОЦК и СВ, а также увеличением вязкости крови и ОПС. Наблюдаются при эритремии (болезни Вакеза), лейкемических лейкозах, абсолютных эритроцитозах, гиперпротеинемии и других нарушениях состава крови.
Лекарственные артериальные гипертензии.Повышенный уровень АД может быть вызван приемом препаратов, содержащих глюкокортикоиды, увеличивающих чувствительность сосудов к АТ-II и норадреналину, а также способствующих задержке жидкости в организме, циклоспориномА – иммунодепрессантом, назначаемым больным после трансплантации органов, эритропоэтином (увеличение вязкости крови вследствие увеличения концентрации эритроцитов), трициклическимиантидепрессантами (стимуляция симпатического отдела СНС), негормональными противовоспалителными средствами – НПВС (подавление синтеза простагландинов с вазодилатирующим действием и задержка жидкости).