Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца

(пороки сердца)

Пороки клапанов – стойкие изменения клапанов и/или стеноз (сужение) устьев магистральных сосудов, снижающих насосную функцию сердца. При недостаточности клапана во время желудочковой систолы возникает обратный ток крови вследствие неполного закрытия клапанного отверстия. В результате этого миокард соответствующего отдела сердца испытывает перегрузку объемом. Сужение отверстия создает препятствие току крови вследствие неполного раскрытия створок и перегрузку миокарда сопротивлением.

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными пороки, компенсированными и декомпенсированными. В стадии компенсации нарушений системного кровообращения не отмечается. Повышенная нагрузка на миокард компенсируется кардиальными и системными механизмами, направленными на преодоление перегрузки сердца объемом и сопротивлением. При неэффективности этих механизмов насосная функция сердца нарушается и возникает стадия декомпенсации порока. Она проявляется расстройствами циркуляции, характерными для острой или хронической лево- или правожелудочковой недостаточности кровообращения. Пороки клапанов левого отдела сердца встречаются наиболее часто. Различают стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного - митрального (2-х створчатого), а также аортального клапанов.

Пороки митрального клапана. Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поряжения митрального клапана. У детей он развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак.

При сужении отверстия митрального клапана в 2 и более раз нагрузка на миокард левого предсердия возрастает. Резервы левого предсердия по преодалению нагрузки за счет тоногенной дилатации и гипертрофии ограничены. Поэтому скопление крови в предсердии и расширение его полостипроисходит достаочно быстро. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения. На ранних стадиях заболевания частичная разгрузка левого предсердия происходит за счет ограничения притока крови к сердцу вследствие спазма прекапиллярных легочных сосудов. Однако, увеличение сопротивления сосудов микроциркуляции легких приводит к повышению давления в легочной артерии (синдром легочной артериальной гипертензии) и перегрузке сопротивлением правого желудочка. Длительная артериальная гипертензия в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию мышечных оболочек артерий и вен, а в последующем фиброз ветвей легочных сосудов. Эти изменения приводят к необратимому застою крови в системе легочной микроциркуляции, расширению полости гипертрофированного правого желудочка и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана устья легочной артерии (Рис. 15.1.)

Митральная недостаточность – самая частая патология у детей. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. Органическую недостаточность вызывают повреждения створок или сосочковых мышц, обусловленные некротическими, воспалительными и склеротическими изменениями (эндокардит, инфаркт, отрыв сосочковой мышцы).

Относительная недостаточностьклапана возникает при чрезмерном расширении полости левого желудочка, а затем и фиброзного кольца митрального отверстия. Наиболее отчетливо она проявляется при дилатации левого желудочка в фазе декомпенсации (артериальная гипертензия, порок аортального клапана).

Принедостаточности митрального клапана во время систолы желудочка кровь через негерметично закрытые створки возвращается в предсердие, возникает перегрузка предсердия и гипертрофия миокарда. Усиление работы предсердия приводит к переполнению левого желудочка в диастолу, включению желудочковых механизмов компенсации при перегрузке миокарда объемом и увеличению систолического выброса.

На ранней стадии декомпенсации давление возрастает только в левом предсердии и легочных венах, а на поздней развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. В поздней стадии декомпенсации митрального клапана все отделы сердца могут быть расширенными и гипертрофированными (Рис. 15.2).

Пороки аортального клапана. Стеноз устья аорты – самое редкое поражение сердца.При нём повышается сопротивление кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Гемодинамические и клинические проявления стеноза обнаруживаются лишь при сужении устья аорты в 3 и более раза. Это объясняется большими резервами миокарда левого желудочка в компенсации избыточной нагрузки за счет гипертрофии сердечной мышцы. В стадии компенсации повышенное систолическое давление в левом желудочке сопровождается неизменным или даже сниженным давлением в аорте во время желудочковой диастолы. При усиленной работе гипертрофированного левого желудочка отсутствие прироста давления в аорте приводит кснижению коронарного кровотока и ишемии миокарда даже при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий. Кроме коронарной недостаточности, для аортального стеноза характерны обмороки, нарушения проводимости, воспалительные процессы в легких.

Недостаточность аортального клапана. Вследствие несмыкания его створок во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца, повышается растяжение стенки (тоногенная дилатация) левого желудочка в диастолу и развивается гипертрофия миокарда из-за длительной перегрузки объемом. При декомпенсации происходит миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Застой в малом круге кровообращения обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем нарушения кровообращения, характерные для недостаточности правого отдела сердца.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца(3-х створчатый атриовентрикулярный клапан, клапан легочной артерии) возникают редко, а у детей практически не встречаются. Общие закономерности развития стадий (компенсация, декомпенсация) расстройств гемодинамики те же, что и при поражении левых отделов сердца. Причины более редкого первичного нарушения клапанного аппарата правой половины сердца по сравнению с левым отделом остаются неясными.

Аритмии сердца

Аритмия –типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушениями частоты сердечных сокращенийлибо их последовательности, возникающими в результате изменений электрофизиологических свойств миокарда (автоматизма, возбудимости и проводимости).

Аритмии появляются вследствие повреждений миокарда и нарушений его свойств, а также в результате врожденных аномалий проводящей системы сердца. Они возникают при ишемических, воспалительных и дистрофических изменениях миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардиты), при эндокринопатиях, эмоциональном стрессе, злоупотребелении алкоголя, передозировке лекарственных препаратов, расстройствах водно-электролитного обмена. У детей аритмии наблюдаются при пороках развития проводящей системы сердца и незрелости вегетативной регуляции.

Общий патогенез аритмий.В норме сердечный ритм зарождается в синоаурикулярном узле. Основным водителем ритма служит группа атипичных кардиомиоцитов. Потенциал действия в них формируется только за счет ионного тока кальция (медленный ответ). Натриевые механизмы в этом процессе не участвуют. В клетках - водителях ритма синусного узла устойчивого уровня поляризации нет, а потенциал покоя отсутствует. Электрическая активность пейсмекеров представляет собой спонтанные непрерывные колебания мембранного потенциала. Ритм этих автоматических колебаний и определяет частоту сердечных сокращений. В остальных отделах проводящей системы сердца потенциал покоя поддерживается стабильно, а высокая начальная скорость деполяризации и величина потенциала действия определяются током ионов натрия по быстрым каналам (быстрый ответ). В последующем, к формированию потенциала действия подключаются кальцивые и каливые ионные потоки.

Аритмиивозникаютв результате нарушения биоэлектрогенеза в сократительных и несократительных клетках миокарда. Ведущими механизмами этих расстройств являются нарушения обмена натрия, кальция и калия. При острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе быстрые энергозависимые натриевые каналы кардиомиоцитов инактивируются. В результате этого происходит функциональная “трансформация” типичных клеток (быстрого ответа) в атипичные кардиомиоциты (медленного ответа) с присущей им электрической нестабильностью.

Повышению электрической нестабильности – аритмогенности, миокарда, способствуют активация симпатического отдела вегетативной нервной системы и адреналин. Катехоламины повышают концентрацию цАМФ в клетках и усиливают трансмембранный кальциевый ток. Парасимпатические влияния на миокард и ацетилхолин оказывают обратное действие - уменьшают концентрацию цАМФ и эффективность работы кальциевых каналов, тем самым понижают аритмогенность сердечной мышцы.

Внутриклеточные механизмы аритмий. В поврежденной сердечной мышце поступление ионов калия из внеклеточного пространства в клетки миокарда за счет работы натрий - калиевого насоса уменьшается. Выведение ионов натрия из кардиомиоцитов, по этой же причине, также ограничивается. В результате, концентрация внутриклеточного калия снижается, а содержания ионов натрия внутри клеток напротив, увеличивается. Мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов, целиком зависящий от концентрации внутриклеточного калия, уменьшается, а электрическая возбудимость клеток миокарда вследствие избытка ионов натрия возрастает. Между величиной концентрации калия во внеклеточном пространстве и тяжестью нарушений свойств миокарда возникает обратная зависимость (рис.15.3).

Механизм замедления проведения потенциала действия в поврежденном миокарде также имеет ионную природу. Появление у кардиомиоцитов (быстрого ответа) свойств атипичных клеток (медленного ответа) изменяет длительность периодов их невосприимчивости (рефрактерности) к очередным стимулам. Совпадение очередного пейсмекерного стимула с периодом рефрактерности блокирует или существенно замедляет распространение возбуждения. Помимо этого, в зоне ишемии или некроза (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), в поврежденных волокнах увеличивается сопротивление межклеточных вставочных дисков (нексусов). В результате происходит затухание проведения импульса, замедляется или даже полностью блокируется передача возбуждения от одной клетки к другой.

Нарушению возбудимости и проводимости в зоне ишемии миокарда способствует усиление липолиза и возрастание вследствие этого концентрации высших жирных кислот (лизофосфоглицериды и другие). Высшие жирные кислоты являются субстратом для перекисного окисления липидов. Продукты пероксидации в высоких концентрациях разобщают процессы окисления и фосфорилирования, усугубляя энергетический дефицит в миокарде. Аритмогенный эффект усиливают протоны, избыток которых в зоне повреждения возникает в связи с резкой активацией процессов анаэробного гликолиза.

Расстройства электрогенеза мембран и обмена в кардиомиоцитах являются определяющими в развитии изолированных и сочетанных форм нарушений основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости).

Виды аритмий

В зависимости от расположения (топографии) аномального очага возбуждения выделяют номотопные и гетеротопные аритмии, а также ее предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые варианты. Числом очагов генераторов аритмии различают монотопные и политопные нарушения свойств миокарда.

Нарушение автоматизма

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием спонтанно возникающих в нём потенциалов действия называетсяавтоматизмом. Электрические процессы, связанные с ним, происходят в атипичных миокардиоцитах проводящей системы. Водителем ритма является группа атипичных кардиомиоцитов, что обеспечивает высокуюя надежность пейсмекерной активности. При нарушении автоматизма возникают номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии зарождаются в синусо-предсердном узле.Кним относятся синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия (дыхательная) и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Гетеротопные аритмии – это эктопические ритмы, возникающие вне синусно-предсердного узла и обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.Наиболее типичными гетеротопными аритмиями являются атриовентрикулярный ритм, миграция наджелудочкового водителя ритма, идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм.

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия– увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними в синусно-предсердном узле (у взрослых 100 и более, в детском возрасте 150, а у новорожденных более 200 сокращений в мин). Синусовая тахикардия возникает при эмоциональном стрессе, артериальной гипер- и гипотензиях, эндокринопатиях (гиперфункция мозгового слоя надночечников и щитовидной железы), а также вследствие повреждения центров вегетативной нервной системы или при фармакологической блокаде холинергических влияний на сердце (атропин и другие препараты).

Учащение ритма обусловлено активирующим влиянием на сердце медиаторов симпатического отдела нервной системы (катехоламинов) или ослаблением действия на миокард парасимпатических стимулов (холинергических механизмов). Синусовая аритмия может вызываться и прямым воздействием повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла (лихорадка; инфаркт миокарда; кардиосклероз и другие). У детей, помимо органических поражений синусового узла, тахикардия может быть обусловлена неустойчивостью вегетативной регуляции.

Синусовая брадикардия –уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения менее 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая брадикардия у детей первых лет жизни проявляется урежением сокращений сердца менее 100 , а в старшем возрасте – менее 80.

Синусовая брадикардия является результатом активации холинергических влияний вегетативной нервной системы на сердце или ослабления симпатико-адреналовых эффектов в миокарде. Синусовая брадикардия наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (повышение внутричерепного давления: энцефалит, посттравматический отек мозга, опухоль и другие) или его окончаний (повышение внутрижелудочкового давления в сердце, хирургические манипуляции на органах грудной и брюшной полости).

В детстве синусовая брадикардия может вызываться с избыточной активностью блуждающего нерва, но чаще всего встречается при черепно-мозговой травме и у детей с пониженной функцией щитовидной железы. Нарушения водно-электролитного обмена и уменьшение содержания ионов калия в миокарде также способствуют брадикардии.

Синусовая брадикардия развивается и вследствие непосредственного воздействия повреждающих факторов на сино-атриальный узел. Это происходит при ушибах сердца, кровоизлияниях или инфаркте в зоне водителя ритма, интоксикации (брюшной тиф), применении лекарственных средств (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), а также вследствие влияния эндогенных метаболитов (свободный билирубин, желчные кислоты).

Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения и артериального давления. Резкая активация холинергических механизмов может стать причиной угрожающего жизни урежения ритма вплоть до остановкисердца.

Синусовая аритмия– нарушение сердечного ритма, которое характеризуется неравномерными интервалами (более чем на 0,1 с) между отдельными импульсами, исходящими из синусно-предсердного узла. Она характеризуется перемежающимися (учащение и урежение) сокращениями сердца чаще всего из-за периодических изменений тонической активности блуждающего нерва.

Синусовая аритмия наблюдается при различных неврозах, энцефалитах, стенокардии, после приема лекарственных средств (наперстянка, опиаты, холино- и симпатолитики, холино- и симпатомиметики), а также при повреждениях синоатриального узла. При синусовой аритмии в клетках пейсмекера происходят периодические изменения скорости (увеличение, уменьшение) спонтанной деполяризации мембран.

У детей старше 5 лет синусовая аритмия, связанна с неравномерным генерированием импульсов в синоатриальном узле вследствие избыточных вагусных влияний. По мере взросления организма синусовая аритмия (не связанная с ритмом дыхания) прекращается. Исчезновение дыхательной аритмии у больных с сердечной недостаточностью является неблагоприятным прогностическим признаком.

Синдром слабости синусно-предсердного узла – неспособность узла варьировать ритм сердца (брадикардия – тахикардия) в зависимости от функционального состояния организма.

Синдром характеризуется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией или другими нарушениями ритма предсердий. Синдром слабости синусно-предсердного узла развивается у пациентов с ишемией и воспалительными процессами в миокарде, психоневротическими состояниями, а также при неправильной дозировке бета - адреноблокаторов, антагонистов кальция, антиаритмических средств.

Затруднение вариабильности ритма связано с нарушением фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации клеток главного водителя ритма. Синдром брадикардии – тахикардии развивается вследствие несбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием действия вагуса. Он возникает и в результате нарушений чувствительности пейсмекерных клеток к симпатическим и парасимпатическим воздействиям (уменьшение адренергической и/или увеличение холинергической реактивности).

Умеренная тахикардия увеличивает производительность сердца, а резкая брадикардия - уменьшает. При выраженном замедлении сердечного ритма развивается острая недостаточность кровообращения, артериальная гипотензия и ишемия головного мозга и нарушении сознания. Ишемия миокарда развивается как при брадикардии, так и в случае тахикардии. В первом случае она возникает вследстие выраженной артериальной гипотензии и уменьшения перфузионного давления, а во втором – в результате некомпенсированного метаболического запроса кардиомиоцитов в кислороде.

Гетеротопные аритмии. Атриовентрикулярный (узловой) ритмвозникает в тех случаях, когда импульсы в синусно-предсердном узле либо вообще не возникают, либо генерируются с меньшей частотой, чем в клетках узлового водителя ритма. Частота сердечных сокращений при узловом ритме уменьшается до 60-40 в минуту. Чем ниже ватриовентрикулярном узле расположен гетеротопный генератор импульсов, тем реже частота сердечных сокращений. Низкое расположение пейсмекера может приводить к инициации одновременного сокращения предсердий и желудочков - феномену “закупорки” предсердий.

Атриовентрикулярный ритм возникает при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы, ишемии миокарда, повышенной концентрации в крови калия и кальция, при растяжении миокарда в фазе декомпенсации сердечной недостаточности, а также при ацидозе и передозировке сердечных гликозидов. Выраженность нарушений кровообращения при узловом ритме зависит от степени брадикардии. “Закупорка” предсердий приводит к острой недостаточности кровообращения, ишемии головного мозга, головокружению, вплоть до обморока и потери сознания.

Миграция наджелудочкового водителя ритма –возникает при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла преходящими влияниями блуждающего нерва. Происходит перемещение пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы проводящей системы (атриовентрикулярный узел) и обратно. Ритм сердца зависит от локализации нового источника импульсов, а состояние кровообращения – от выраженности нарушений насосной функции сердца. Миграция водителя ритма встречается как у взрослых, так и у детей.

Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм – развивается в тех редких случаях, когда подавлена активность водителей ритма I и II порядка, а роль пейсмекера переходит к очагу Ш порядка - пучку Гисса или его ножкам. Частота сокращений желудочков сокращается до 40- 10 в минуту. Очевидно, что при такой аритмии сердце как насос не обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей, в первую очередь мозга и миокарда.

Нарушение возбудимости

Под возбудимостью понимают способность миокарда изменять свойства клеточных мембран и отвечать потенциалом действия на пороговые электрические стимулы. Нарушение возбудимости сердца характеризуется появлением в миокарде эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Интенсивность стимулов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма патологических очагов возбуждения и в сердце возникают добавочные импульсы, приводящие к его внеочередному сокращению.

Аритмии вследствие нарушения процессов возбуждения наблюдаются при тахи- и брадикардии, повреждениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия) интоксикациях (сердечные гликозиды, бета-адреномиметики, антиаритмические препараты, алкоголь, никотин, бактериальные токсины), расстройствах электролитного баланса (ионы калия, натрия, магния).

Нарушения возбудимости встречаются изолированно и в комбинации с расстройствами проводимости и автоматизма.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, вызываемое импульсами из центра, расположенного вне области нормального водителя ритма. Генерация трех и более экстрасистол, следующих одна за другой, характерна для патологии известной как экстрасистолия.

По расположению очага возбуждения, генератора патологических импульсов, различают – синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, перегородочные и желудочковые экстрасистолы. Аритмия, при которой эктрасистола возникает после каждого очередного сокращения, называется бигеменией; после двух очередных сокращений – тригеменией и так далее. Чем дальше от главного водителя ритма отстоит очаг патологического возбуждения, тем более выраженные нарушения сердечной деятельности, обусловленные им.

Синусовая (номотопная) эстрасистолияпоявляется в результате преждевременного возбуждения части клеток синусно-атриального узла. Атриовентрикулярная экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Если очередной предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, совпадает с компенсаторной (рефрактерной) паузой желудочков после узловой экстрасистолы, период между их сокращениями удлиняется.

Дляжелудочковой экстрасистолыхарактерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна двум нормальным диастолическим паузам. При одиночных желудочковых экстрасистолах кровоснабжение головного мозга вследствие уменьшения сердечного выброса снижается на 40%, а в случае множественных – и более (Рис. 15.4).

Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол физиологический ритм подавляется полностью - развивается параксизмальная тахикардия.

Параксизмальная тахикардия – приступообразное увеличение частоты правильного ритма, возникающее из эктопического очага сердца. При параксизмальной тахикардии число эктопических генераторов импульсов, как правило, превышает 3-5. Частота сокращений предсердий составляет от 160 до 220 в 1 мин, а желудочков - от 140 до 200 в 1 мин. Приступ параксизмальной тахикардии может длиться от секунд до нескольких часов. При тяжелых формах нарушений возбудимости происходят вторичные изменения свойств миокарда - проводимости и (или) автоматизма. Это приводит к возникновению сочетанных форм аритмий.

Наибольшую опасность для самочуствия и жизни больного представляет трепетание предсердий, мерцание предсердий, а также трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий–это форма аритмии вызывается несколькими высокочастотными эктопическими очагами (220-350 сокращений в 1 мин). При трепетании предсердий отсутствует диастолическая пауза, а сокращения предсердий поверхностныеи неэффективные. Мерцание (фибриляция) предсердий – это форма аритмии, которая вызывается множественными эктопическими очагами пейсмекерной активности с частотой сокращений миокарда 400 и более в минуту. Мышечные волокна предсердий сокращаются асинхронно. Участие предсердий в качестве активного компонента насосной функции сердца прекращается. Мерцательная аритмия предсердий может сохраняться в течение длительного времени (несколько месяцев).

Трепетание и фибрилляция желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность всего миокарда, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Фибрилляция желудочков и клиническая смерть – понятия идентичные.

При хаотическом изолированном сокращении мышечных волокон (300- 500 в 1 мин) насосная функция желудочков утрачивается, кровообращение прекращается, наступает потеря сознания.

Типичным механизмом фибрилляции желудочков является антеградное блокирование одного из волокон парного разветвления Пуркинье и формирование циркуляции повторного входа волны возбуждения. В нормальном миокарде при проведении импульсов волна возбуждения угасает в поперечном соединении парного разветвления (A и B) волокон Пуркинье. Возврат импульсов в проводящую систему исключают зоны абсолютной рефрактерности, которые, однажды возникнув, как “тень”, следуют за передним фронтом каждой волны (а).

При формировании блока в одном из волокон разветвления, сигнал возбуждения целиком проходит по второму – свободному волокну, оставляя за собой след рефрактерности (б). Поскольку, в блокированном волокне, зона, препятствующая возврату сигнала,не формируется, импульс, не задерживаясь в поперечном соединении, ретроградно устремляется к участку, препятствующему входу, но не выходу сигнала через него (Рис. 15.5).При исчезновении следовой рефрактерности в свободном входном волокне возникает непрерывная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру – то есть формируется механизм фибрилляции желудочков.Фибрилляция возникает, если импульсы начинают хаотично циркулировать и возбуждать многочисленные участки миокарда предсердий и желудочков снова и снова. Одни миофибриллы сердечной стенки находятся в стадии сокращения, а другие – в состоянии расслабления и рефрактерности к действию пейсмекерных импульсов возбуждения. Координированное синхронное сокращение всех кардиомиоцитов, необходимое для нормальной насосной функции сердца, становится невозможным. Если фибрилляция желудочков продолжается 1–3 мин – летальный исход без специальной помощи неизбежен.

Нарушения проводимости

Свойство миокарда распространять возбуждение от водителя ритма к кардиомиоцитам посредством электротонической передачи называется проводимостью. Ключевым моментом, определяющим волну возбуждения, является скорость деполяризации мембран в нулевой фазе деполяризации: чем выше активность быстрых натриевых каналов, тем быстрее распространяется электрический импульс.

Нарушения проводимостипроявляются замедлением и/или блокадой проведения импульсов, а также ускорением перемещения возбуждения.

Ускорение проведения импульсов от предсердий к желудочкам чаще всего обусловлено наличием дополнительных, минующих атриовентрикулярный узел, путей проведения возбуждения – пучок Кента и другие. Замедление проведения могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками, а также в ножках предсердно-желудочкового узла. Торможение перемещения импульсов происходит при активации парасимпатической системы и избыточном эффекте ацетилхолина на проводящую систему сердца. Причиной замедления или полного прекращения проведения импульсов может быть метаболическое повреждение проводящих путей и удлинение, вследствие этого, периода невосприимчивости кардиомиоцитов к стимулам водителя ритма.Такие повреждения клеток проводящей системы наиболее часто встречаются при инфаркте миокарда, миокардитах, операционных травмах миокарда, интоксикации препаратами наперстянки, антагонистами кальция, гиперкалемии. Крайней формой нарушения проводимости миокарда является блокада его проводящих путей. Различают поперечные и продольные блокады сердца. Они могут быть полными и неполными.

Поперечная блокада. Первая степень предсердно-желудочковой блокады характеризуется увеличенным временем проведения импульса от предсердий к желудочкам. При блокаде II степени происходит прогрессирующее увеличение периода проведения возбуждения от предсердия к желудочку до тех пор, пока очередной импульс не заблокируется полностью. После выпадения из сердечного цикла сокращения желудочка нормальная проводимость на короткое время восстанавливается, а затем все повторяется. Блокада III степени характеризуется выпадением каждоговторого-третьего сокращения или, наоборот, проводением только каждого второго, третье или четвертого возбуждения предсердий (Рис. 15.6).

Неполная поперечная блокада может переходить в полный блок. Если предсердный импульс возбуждения приостанавливается перед атриовентрикулярным узлом в связи с переходом неполной поперечной блокады в полную, а водитель ритма желудочка к этому времени не успевает сгенерировать собственный сигнал, то сокращения желудочков не происходит - возникает асистолия желудочков. Поступление крови к головному мозгу прекращается.Больные теряют сознание, у них возникают судороги (синдром Морганьи–Эдамса– Стокса). Возобновление сокращений желудочков начинается с брадикардии. Синдром может повторяться многократно – у одного практически здорового человека он наблюдался в течение 20 лет.

При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются в независимом друг от друга (идиовентрикулярном) ритме: предсердия - около 70 , а желудочки – 35 сокращений в минуту. Стабильная полная блокада может продолжаться годами, не вызывая у больных тяжелых расстройств кровообращения.

При продольной блокаде сердца чаще всего наблюдается нарушение проводимости по одной из ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса. Частота сердечных сокращений, как правило, не изменяется, но систола соответствующего желудочка задерживается. К наиболее тяжелому нарушению продольной проводимости относится арборизационный блок. Для него характерно прерывание процесса проведения возбуждения в концевых разветвлениях волокон Пуркинье. В большинстве случаев при этой патологии возникает тотальная асистолия и смертельный исход.