НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ. 1. Острая сердечная недостаточность: этиология, патогенез

Занятие 2.

1. Острая сердечная недостаточность: этиология, патогенез.

2. Понятие о коронарной недостаточности. Патогенез инфаркта миокарда.

3. Факторы риска в этиологии инфаркта миокарда. Патогенез кардиогенного шока и сердечной астмы.

4. Методы экспериментального воспроизведения инфаркта миокарда.

5. Гиперфункция, гипертрофия и хроническая сердечная недостаточность (причины, характеристика этапов, патогенез декомпенсации).

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 303-307, 317-324.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 363-375.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 363-375.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 314-332.

5. Корпачев В.Г. с соавт. Патология кровообращения (учебное пособие). - Омск, 1976. - с. 3-19.

Дополнительная:

1. Патофизиология: Курс лекций. 4. 2 / Под ред. П.Ф.Литвицкого - М.: Эрус, 1992. - С. 105-117.

2. Белоконь Н.А., Куберг М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей в 2 т. - М.: Медицина, 1987.

3. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Рук-во для врачей. - М.: Универсум, 1993. - С. 125-135.

4. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции и недостаточности сердца. - М.: Медицина, 1975. - 283 с.

5. Мухарлямов Н.М., Макеев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. - М.: Медицина, 1985. - 208 с.

6. Руководство по кардиологии. т. 3: Болезни сердца /Под ред. Е.И.Чазова - М.: Медицина, 1982. - С. 543-606.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Укажите причины острой сердечной недостаточности

а) инфаркт миокарда

б) кардиосклероз

в) острый миокардит

г) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда

д) выраженные аритмии (пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада)

е) резко выраженный митральный стеноз

2. Укажите причины острой желудочковой недостаточности сердца

а) авитаминозы

б) эмболия легочной артерии

в) инфаркт миокарда левого желудочка

г) инфаркт миокарда правого желудочка

д) острый нефрит

3. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерен

а) застой крови в большом круге кровообращения

б) застой крови в малом круге кровообращения

4. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерен

а) застой крови в большом круге кровообращения

б) застой крови в малом круге кровообращения

5. Какими клиническими синдромами может проявляться острая левожелудочковая недостаточность сердца?

а) церебральным (острое нарушение мозгового кровообращения)

б) печеночным (острое нарушение печеночного кровообращения)

в) легочным (сердечная астма, отек легких)

г) кардиогенным шоком

д) кишечным

6. Укажите основные проявления острой правожелудочковой сердечной недостаточности

а) венозный застой крови в большом круге кровообращения

б) венозный застой крови в малом круге кровообращения

в) отек легких

г) асцит

д) недостаточность печени

е) сердечная астма

7. Осложнением чего является кардиогенный шок?

а) инфаркта миокарда в) острой кровопотери

б) миокардита

8. Что такое кардиогенный шок?

а) остро развивающийся патологический процесс, возникающий при инфаркте миокарда и характеризующийся нарушением системной, регионарной гемодинамики и жизнедеятельности организма

б) остро развивающийся патологический процесс, возникающий при правожелудочковой сердечной недостаточности и характеризующийся нарушением системной гемодинамики и жизнедеятельности организма

9. В следствие чего возникает гипоксия тканей при сердечной недостаточности?

а) нарушения микроциркуляции

б) нарушения транскапиллярного обмена воды

в) воспаления

10. Что является пусковым патогенетическим фактором кардиогенного шока?

а) резкое снижение артериального давления

б) резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы

11. Укажите патогенетические факторы развивающегося кардиогенного шока

а) увеличение минутного объема

б) уменьшение минутного объема

в) расширение периферических сосудов

г) спазм периферических сосудов

12. Укажите патогенетические факторы кардиогенного шока

а) нарушение микроциркуляции

б) централизация кровообращения

в) острое расстройство мозгового кровообращения

г) отек легких

д) ацидоз

е) алкалоз

13. Как изменяется объем циркулирующей крови при кардиогенном шоке?

а) увеличивается б) уменьшается

14. Кровоснабжение каких органов улучшается благодаря централизации кровообращения при кардиогенном шоке?

а) головного мозга г) почек

б) сердца д) скелетных мышц

в) печени

15. Когда может возникнуть сердечная астма?

а) при острой левожелудочковой недостаточности сердца

б) при острой правожелудочковой недостаточности сердца

16. Когда может возникнуть отек легких?

а) при острой левожелудочковой недостаточности сердца

б) при острой правожелудочковой недостаточности сердца

17. Укажите этапы развития хронической сердечной недостаточности

а) компенсаторная гипофункция сердца

б) компенсаторная гиперфункция сердца

в) гипертрофия миокарда

г) дистрофия миокарда

д) декомпенсация гипертрофированного сердца

е) прогрессирующий кардиосклероз

18. Укажите последовательность этапов развития хронической сердечной недостаточности

а) гипертрофия миокарда, компенсаторная гиперфункция сердца, декомпенсация гипертрофированного сердца

б) компенсаторная гиперфункция сердца, гипертрофия миокарда, декомпенсация гипертрофированного сердца

19. Что характерно для компенсаторной гиперфункции сердца, как этапа развития хронической сердечной недостаточности?

а) кратковременность в) обратимость

б) длительность г) непрерывность

20. Какие существуют виды компенсаторной гиперфункции сердца?

а) изометрическая в) изотоническая

б) гиперметрическая г) гипертоническая

21. Какое сокращение называется изотоническим?

а) при котором длинна мышечных волокон уменьшается, а напряжение не изменяется

б) при котором длинна мышечных волокон не изменяется, а напряжение увеличивается

22. Какая гиперфункция сердца называется изотонической?

а) достигаемая за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизменной сократимости миокарда

б) достигаемая за счет увеличения сократимости миокарда при неизменном конечно-диастолическом объеме желудочков

23. Какие причины могут вызвать развитие преимущественно изотонической гиперфункции сердца?

а) тяжелая мышечная работа г) высотная гипоксия

б) гипертензии д) клапанная недостаточность

в) гипотензии е) стеноз клапанных отверстий

24. Какое сокращение называется изометрическим?

а) при котором длина мышечных волокон уменьшается, а напряжение - не меняется

б) при котором длина мышечных волокон не меняется, а напряжение - увеличивается

25. Какая гиперфункция сердца называется изометрической?

а) достигаемая за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизменной сократимости миокарда

б) достигаемая за счет увеличения сократимости миокарда при неизменном конечно-диастолическом объеме желудочков

26. Какие причины могут вызвать развитие преимущественно изометрической гиперфункции сердца?

а) тяжелая мышечная работа в) клапанная недостаточность

б) гипертензии г) стеноз клапанных отверстий

27. Какая гиперфункция сердца требует большого расхода энергии?

а) изотоническая б) изометрическая

28. Какая патологическая гиперфункция сердца быстрее приводит к декомпенсации?

а) изотоническая б) изометрическая

29. Что такое гипертрофия миокарда?

а) увеличение массы сердечной мышцы

б) увеличение объема полостей сердца

30. Укажите стадии гипертрофии миокарда (по Ф.З.Меерсону)

а) компенсаторная гиперфункция

б) аварийная

в) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

г) начинающейся гипертрофии

д) завершившегося кардиосклероза

е) прогрессирующего кардиосклероза

31. Как изменяется масса сердца в аварийную стадию гипертрофии миокарда?

а) увеличивается незначительно в) уменьшается

б) увеличивается значительно

32. Что происходит с синтезом белка в миокарде в аварийную стадию гипертрофии?

а) снижается в) не изменяется

б) повышается

33. Как изменяется количество митохондрий в аварийную стадию гипертрофии миокарда?

а) уменьшается б) увеличивается

34. Как изменяется ИФС (интенсивность функционирования структурной единицы массы сердца) в аварийную стадию гипертрофии миокарда по сравнению с нормой?

а) повышается б) снижается

35. Как изменяется эффективность сердца в аварийную стадию гипертрофии миокарда по сравнению с нормой?

а) увеличивается б) снижается

36. Как изменяется масса сердца в стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции?

а) увеличивается незначительно

б) увеличивается значительно

в) уменьшается

37. Как изменяется синтез белка в миокарде в стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции?

а) снижается б) повышается

38. Что происходит с показателем ИФС (интенсивность функционирования структурной единицы массы сердца) в стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции по сравнению с нормой?

а) повышается значительно

б) снижается

в) не изменяется

39. В какую стадию гипертрофии миокарда отмечается появление микроочагов кардиосклероза?

а) аварийную

б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

40. Как изменяется масса сердца, по отношению к норме, в стадию прогрессирующего кардиосклероза?

а) увеличивается б) уменьшается

41. Как изменяется синтез белка в миокарде в стадию прогрессирующего кардиосклероза по сравнению с нормой?

а) снижается б) повышается

42. Как меняется количество митохондрий в единице массы миокарда в стадию прогрессирующего кардиосклероза по сравнению с нормой?

а) уменьшается б) увеличивается

43. Как меняется количество миофибрилл в единице массы миокарда в стадию прогрессирующего кардиосклероза по сравнению с нормой?

а) уменьшается б) увеличивается

44. В какую стадию гипертрофии миокарда наблюдается генерализованный кардиосклероз?

а) аварийную

б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

в) прогрессирующего кардиосклероза

45. Как изменяется ИФС (интенсивность функционирования структурной единицы массы сердца) в стадию прогрессирующего кардиосклероза по сравнению с нормой?

а) повышается б) снижается

46. Как изменяется эффективность сердца в стадию прогрессирующего кардиосклероза по сравнению с нормой?

а) увеличивается б) снижается

47. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне ткани?

а) в существенном отставании роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы

б) в относительном отставании роста нервных окончаний от роста массы сократительного миокарда

48. В чем проявляется несбаллансированность роста гипертрофированного сердца на уровне клетки?

а) в более значительном увеличении массы клеток по сравнению с их поверхностью

б) в более значительном увеличении поверхности клеток по сравнению с их массой

49. К чему приводит несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне ткани?

а) нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца

б) ухудшению доставки к гипертрофированному миокарду кислорода и питательных субстратов, что нарушает его энергетическое обеспечение

50. Как изменяется соотношение между объемом и поверхностью клетки в гипертрофированном миокарде?

а) объем клетки увеличивается в большей степени, чем поверхность

б) поверхность клетки увеличивается в большей степени, чем ее объем

51. К чему непосредственно приводит увеличение объема клетки в большей степени, чем ее поверхность в гипертрофированном миокарде?

а) нарушению синтеза белков

б) нарушению функционирования клеточных мембран

52. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне внутриклеточных органелл при хронической сердечной недостаточности в стадию прогрессирующего кардиосклероза?

а) увеличении количества митохондрий, которое опережает увеличение массы миофибрилл

б) увеличении количества митохондрий, которое отстает от увеличения массы миофибрилл

53. К чему непосредственно приводит несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне внутриклеточных органелл?

а) улучшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца

б) ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца

54. К чему непосредственно приводит несбалансированность роста гипертрофированного сердца?

а) нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца

б) ухудшению доставки к гипертрофированному миокарду кислорода и нарушению его энергетического обеспечения

55. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне органа?

а) существенном отставании роста артериол и капилляров от увеличения мышечной массы

б) относительном отставании роста нервных окончаний от роста массы сократительного миокарда

56. Укажите причины, приводящие к абсолютному снижению коронарного кровотока

а) повышение системного артериального давления

б) снижение системного артериального давления

в) гипертрофия миокарда

г) коронароспазм

д) коронаросклероз

е) миогенная дилатация

ж) тоногенная дилатация

и) тромбоз и эмболия коронарных сосудов

57. Какие некрозы (инфаркты) миокарда возникают при недостаточности венечного кровообращения?

а) коронарогенные б) некоронарогенные

58. Что такое абсолютная недостаточность коронарного кровообращения?

а) состояние коронарного кровотока, при котором к миокарду по системам венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме

б) состояние коронарного кровотока, при котором к миокарду по системам венечных артерий доставляется нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки

59. Что такое абсолютная недостаточность коронарного кровообращения?

а) состояние коронарного кровотока, при котором к миокарду по системам венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме

б) состояние коронарного кровотока, при котором к миокарду по системам венечных артерий доставляется нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки

60. Укажите некоронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда

а) электролитно-стероидный

б) при тромбозе венечных сосудов

в) при эмболии венечных сосудов

г) аутоиммунный

д) катехоламиновый

е) при склерозе венечных сосудов

61. Укажите некоронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда

а) электролитно-стероидный

б) при тромбозе венечных сосудов

в) при эмболии венечных сосудов

г) воспалительный

д) токсический

е) септический

62. Какие некрозы (инфаркты) миокарда возникают при первичных нарушениях обменных процессов в сердечной мышцы?

а) коронарогенные

б) некоронарогенные

63. Укажите основные факторы риска инфаркта миокарда

а) наследственность

б) атеросклероз

в) гипотиреоз

г) гипертоническая болезнь

д) гипотоническая болезнь

е) ожирение

ж) жировое истощение

64. Какие зоны выделяют в миокарде при инфаркте?

а) нарушения лимфотока

б) ишемии

в) повреждения

г) гипертрофии мышечных волокон

д) кардиосклероза

е) некроза

АРИТМИИ

1. Аритмии сердца. Этиология и патогенез сердечных аритмий.

2. Виды аритмий и их кардиографические проявления (нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости). Нарушения гемодинамики при различных видах аритмий.

3. Электроимпульсная терапия и элетростимуляция при аритмиях сердца.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 298-303.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 381-389.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 381-389.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 332-341.

Дополнительная:

1. Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И.Чазова. - М.: Медицина, 1982. - Т.2. - С. 196-225; Т.3. - С. 466-540.

2. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения ритма сердца. - М.: Медицина, 1977. - 248 с.

3. Кушаковский М.С., Журавлева Н.В. Аритмии и блокады сердца: Атлас электрокардиографии. - Л.: Медицина, 1980. - 340 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Синусовая тахикардия обусловлена:

а) увеличением скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла

б) уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла

2. Синусовая брадикардия обусловлена:

а) увеличением скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла

б) уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла

3. Укажите факторы увеличения скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла:

а) возбуждение симпатических нервов сердца

б) возбуждение парасимпатических нервов сердца

в) повышение температуры тела

г) понижение температуры тела

д) избыток ацетилхолина в крови

е) введение адреналина

ж) растяжение области синоатриального узла

4. Укажите факторы уменьшения скорости медленной диастолической деполяризации:

а) возбуждение симпатических нервов сердца

б) возбуждение парасимпатических нервов сердца

в) повышение температуры тела

г) понижение температуры тела

д) избыток ацетилхолина

е) введение адреналина

ж) растяжение области синоатриального узла

5. Укажите механизмы развития дыхательной аритмии:

а) повышение тонуса сердечных ветвей n. vagus, связанное с фазами дыхания

б) повышение тонуса сердечных ветвей tr. sympathicus, связанное с фазами дыхания

в) понижение тонуса сердечных ветвей n. vagus, связанное с фазами дыхания

г) понижение тонуса сердечных ветвей tr. sympathicus, связанное с фазами дыхания

6. Экстрасистолия - проявление нарушения :

а) образования импульса б) проведения импульса

7. Укажите патогенетические факторы формирования эктопических очагов:

а) избыток ацетилхолина в крови

б) избыток адреналина в крови

в) повышение тонуса парасимпатических сердечных нервов

г) повышение тонуса симпатических сердечных нервов

8. Укажите факторы формирования эктопических очагов:

а) гиперкапния

б) гипокапния

в) гиперкалиемия

г) гипокалиемия

д) ишемия (гипоксия) миокарда

е) токсические дозы сердечных гликозидов

9. Для предсердной экстрасистолы характерно:

а) наличие зубца P

б) отсутствие зубца P

в) выраженная деформация желудочкового комплекса

г) незначительные изменения желудочкового комплекса

д) полная компенсаторная пауза

е) неполная компенсаторная пауза

10. Для желудочковой экстрасистолы характерно:

а) наличие зубца P

б) отсутствие зубца P

в) выраженная деформация желудочкового комплекса

г) незначительные изменения желудочкового комплекса

д) полная компенсаторная пауза

е) неполная компенсаторная пауза

11. Укажите механизм образования неполной компенсаторной паузы:

а) исходящее из эктопического очага возбуждение достигает ретроградно синусового узла и уничтожает образующийся в нем заряд. С этого момента снова начинает образовываться следующий нормальный синусовый импульс. Таким образом, интервал после экстрасистолы становится равным одному нормальному интервалу R-R плюс время, необходимое экстрасистолическому импульсу, чтобы пройти расстояние от эктопического очага до синусового узла.

б) внеочередной импульс не проходит через атриовентрикулярный узел и не уничтожает заряда синусового узла. Но так как очередной синусовый импульс достигает желудочков тогда, когда они охвачены внеочередным сокращением и находятся в рефрактерном периоде, желудочки отвечают сокращением лишь на следующий синусовый импульс.

12. Укажите механизм образования полной компенсаторной паузы:

а) исходящее из эктопического очага возбуждение достигает ретроградно синусового узла и уничтожает образующийся в нем заряд. С этого момента снова начинает образовываться следующий нормальный синусовый импульс. Таким образом, интервал после экстрасистолы становится равным одному нормальному интервалу R-R плюс время, необходимое экстрасистолическому импульсу, чтобы пройти расстояние от эктопического очага до синусового узла.

б) внеочередной импульс не проходит через атриовентрикулярный узел и не уничтожает заряда синусового узла. Но так как очередной синусовый импульс достигает желудочков тогда, когда они охвачены внеочередным сокращением и находятся в рефрактерном периоде, желудочки отвечают сокращением лишь на следующий синусовый импульс.

13. Укажите причину потери сознания, судорог и, возможно, смерти при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса:

а) фибрилляция желудочков б) преходящая асистолия желудочков

14. С чем связано возникновение преавтоматической паузы при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса?

а) с запаздыванием медленной диастолической деполяризации водителя ритма III порядка после прекращения поступления импульсов из синоатриального узла

б) с запаздыванием прохождения импульсов через атриовентрикулярное соединение

15. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков:

а) увеличение концентрации внутриклеточного калия

б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия

в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов

г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов

16. Что характерно для фибрилляции желудочков:

а) укорочение диастолы и, следовательно, ухудшение коронарного кровотока

б) отсутствие эффективной систолы желудочков

17. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков:

а) прохождение электротока через сердце

б) токсические дозы сердечных гликозидов

в) введение ацетилхолина

г) резко выраженная гипоксия миокарда

д) действие ботулотоксина

18. Укажите водитель ритма при пароксизмальной предсердной тахикардии:

а) синоатриальный узел

б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях

в) атриовентрикулярный узел

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий

19. Укажите водитель ритма при пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) атриовентрикулярный узел

б) пучок Гиса

в) эктопический очаг, расположенный в желудочках

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

20. Укажите водитель ритма при мерцании предсердий:

а) синоатриальный узел

б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях

в) атриовентрикулярный узел

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными мышечными волокнами предсердий

21. Укажите водитель ритма при трепетании предсердий:

а) синоатриальный узел

б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях

в) атриовентрикулярный узел

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий

22. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков:

а) атриовентрикулярный узел

б) пучок Гиса

в) эктопический очаг, расположенный в желудочках

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

23. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков:

а) атриовентрикулярный узел

б) пучок Гиса

в) эктопический очаг, расположенный в желудочках

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

24. Укажите источник импульсации при узловом ритме:

а) синоатриальный узел

б) атриовентрикулярный узел

в) пучок Гиса

г) эктопический очаг, расположенный в желудочках

25. Укажите источник импульсации при идиовентрикулярном ритме:

а) атриовентрикулярный узел

б) пучок Гиса

в) эктопический очаг, расположенный в желудочках

г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

26. Укажите основные ЭКГ-признаки нижнепредсердного ритма:

а) тахикардия (ЧСС более 90 в мин)

б) брадикардия (ЧСС 40-60 в мин)

в) брадикардия (ЧСС менее 40 в мин)

г) регулярный ритм

д) нерегулярный ритм

е) зубец P располагается перед комплексом QRS

ж) зубец P располагается после комплекса QRS

и) волна P скрыта в комплексе QRS

к) зубец P положительный

л) зубец P отрицательный

27. Укажите основные ЭКГ-признаки среднеузлового ритма:

а) тахикардия (ЧСС более 90 в мин)

б) брадикардия (ЧСС 40-60 в мин)

в) брадикардия (ЧСС менее 40 в мин)

г) регулярный ритм

д) нерегулярный ритм

е) зубец P располагается перед комплексом QRS

ж) зубец P располагается после комплекса QRS

и) волна P скрыта в комплексе QRS

к) зубец P положительный

л) зубец P отрицательный

28. Укажите основные ЭКГ-признаки нижнеузлового ритма:

а) тахикардия (ЧСС более 90 в мин)

б) брадикардия (ЧСС 40-60 в мин)

в) брадикардия (ЧСС менее 40 в мин)

г) регулярный ритм

д) нерегулярный ритм

е) зубец P располагается перед комплексом QRS

ж) зубец P располагается после комплекса QRS

и) волна P скрыта в комплексе QRS

к) зубец P положительный

л) зубец P отрицательный

29. В каком направлении осуществляется охват возбуждением предсердий при узловом ритме:

а) в антеградном б) в ретроградном

30. Укажите основные ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма:

а) желудочковые комплексы практически не изменены

б) желудочковые комплексы уширены (более 0,12 с) и сильно деформированы

в) частота сокращений 40-60 в мин

г) частота сокращений 30-40 в мин

д) ритм чаще регулярный

е) ритм чаще нерегулярный

ж) сокращения предсердий и желудочков согласованы

и) характерна полная AV-диссоциация

31. Для трепетания и мерцания предсердий характерно:

а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу

б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу

в) нормальное проведение импульсов по AV-узлу

32. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry):

а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье)

б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье)

в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье

г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье

33. Блокады являются проявлением нарушения:

а) образования импульсов б) проведения импульсов

34. Сердечный ритм остается правильным (регулярным) при:

а) синоатриальной блокаде

б) внутрипредсердной блокаде

в) неполной AV-блокаде I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокаде III степени (полной поперечной блокаде)

ж) внутрижелудочковой блокаде

35. Сердечный ритм становится неправильным (нерегулярным) при:

а) синоатриальной блокаде

б) внутрипредсердной блокаде

в) неполной AV-блокаде I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокаде III степени (полной поперечной блокаде)

ж) внутрижелудочковой блокаде

36. Полное выпадение 1 или нескольких комплексов PQRST характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады

37. Увеличение продолжительности зубца P более 0,12 с и его расщепление характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады

38. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, постоянное в ряду последующих комплексов, характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады

39. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, нарастающее в ряду последующих комплексов, с выпадением одного очередного комплекса QRST и появление "лишних" зубцов P характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады

40. Регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного интервала PQ (нормального или удлиненного) характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады

41. Полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни 1 импульс из предсердий не проводится на желудочки, предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы P-Q непрерывно изменяются по длине и волны P попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы, характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады (ножек пучка Гиса)

42. Расщепление, зазубренность и расширение (более 0,12 с) желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца к блокированному желудочку, смещением сегмента ST вниз, отрицательной асимметричной волной T в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратной картиной в противоположных отведениях характерно для:

а) синоатриальной блокады

б) внутрипредсердной блокады

в) неполной AV-блокады I степени

г) неполной AV-блокаде II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I)

д) неполной AV-блокаде II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

е) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

ж) внутрижелудочковой блокады (ножек пучка Гиса)

43. Приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы характерен для:

а) трепетания предсердий

б) мерцания предсердий

в) предсердной пароксизмальной тахикардии

г) желудочковой пароксизмальной тахикардии

д) трепетания желудочков

е) мерцания желудочков

44. Приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными (0,12 с и более) желудочковыми комплексами, а также волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация), характерен для:

а) трепетания предсердий

б) мерцания предсердий

в) предсердной пароксизмальной тахикардии

г) желудочковой пароксизмальной тахикардии

д) трепетания желудочков

е) мерцания желудочков

45. Ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и неизмененные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1) характерны для:

а) трепетания предсердий

б) мерцания предсердий

в) предсердной пароксизмальной тахикардии

г) желудочковой пароксизмальной тахикардии

д) трепетания желудочков

е) мерцания желудочков

46. Хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные желудочковые комплексы неизмененной формы; частичный функциональный блок AV-узла характерны для:

а) трепетания предсердий

б) мерцания предсердий

в) предсердной пароксизмальной тахикардии

г) желудочковой пароксизмальной тахикардии

д) трепетания желудочков

е) мерцания желудочков

47. Относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой формы и амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин характерны для:

а) трепетания предсердий

б) мерцания предсердий

в) предсердной пароксизмальной тахикардии

г) желудочковой пароксизмальной тахикардии

д) трепетания желудочков

е) мерцания желудочков

48. Неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую причудливой формы кривую, характерны для:

а) трепетания предсердий

б) мерцания предсердий

в) предсердной пароксизмальной тахикардии

г) желудочковой пароксизмальной тахикардии

д) трепетания желудочков

е) мерцания желудочков

49. Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерен:

а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы

б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными (0,12 с и более) желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация)

50. Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерен:

а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы

б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными (0,12 с и более) желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация)

51. Для трепетания предсердий характерно:

а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и правильные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1)

б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла

52. Для мерцания предсердий характерно:

а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и неизмененные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1)

б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла

53. Для трепетания желудочков характерно:

а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин

б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую

54. Для мерцания желудочков характерно:

а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин

б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую

55. Укажите номотопные ритмы:

а) узловой ритм

б) миграция наджелудочкового водителя ритма

в) синусовая тахикардия

г) синусовая брадикардия

д) синусовая аритмия

е) AV-диссоциация

ж) идиовентрикулярный ритм

56. Укажите гетеротопные ритмы:

а) узловой ритм

б) миграция наджелудочкового водителя ритма

в) синусовая тахикардия

г) синусовая брадикардия

д) синусовая аритмия

е) AV-диссоциация

ж) идиовентрикулярный ритм

57. Укажите показания к электроимпульсной терапии:

а) синусовая тахикардия

б) синусовая аритмия

в) трепетание желудочков

г) мерцание желудочков

д) экстрасистолия

е) пароксизмальная тахикардия, осложненная тяжелыми нарушениями гемодинамики

58. Укажите нарушения ритма, при которых нет необходимости проведения электроимпульсной терапии:

а) синусовая тахикардия

б) синусовая аритмия

в) трепетание желудочков

г) мерцание желудочков

д) экстрасистолия

е) пароксизмальная тахикардия, осложненная тяжелыми нарушениями гемодинамики

59. Укажите показания к электростимуляции:

а) выраженные дегенеративные (дистрофические) изменения сердечной мышцы

б) выраженный кардиосклероз

в) асистолия

г) полная поперечная блокада

д) выраженная брадикардия, не поддающаяся лекарственной терапии

60. Укажите относительные противопоказания к электростимуляции:

а) выраженные дегенеративные (дистрофические) изменения сердечной мышцы

б) выраженный кардиосклероз

в) асистолия

г) полная поперечная блокада

д) выраженная брадикардия, не поддающаяся лекарственной терапии

61. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для ранних, частых и групповых экстрасистол, пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий:

а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков

б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока

62. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для полной поперечной блокады:

а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков

б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока

63. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для фибрилляции желудочков:

а) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до развития кардиогенного шока в тяжелых случаях

б) снижение ударного объема практически до нуля, критическое падение артериального давления и наступление смерти через считанные минуты

Наши рекомендации