Витамин С в больших количествах содержится в плодах шиповника, капусте, хвое и др.. Его присутствие обнаружено в печени и мышцах животных.

Основнымипричинами гиповитаминоза Сявляются: недостаток аскорбиновой кислоты в пище; заболевания органов желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, глистные инвазии) и обусловленное ими нарушение всасывания; повышенный расход витамина в организме (интенсивные занятия спортом, гипоксия, ацидоз, сахарный диабет, тяжелые инфекционные заболевания, особенно грипп, корь, скарлатина).

Клиническими проявлениями недостаточности витамина Сявляются: рыхлость десен, расшатывание зубов, подкожные кровоизлияния, отсутствие аппетита (анорексия), анемия, замедление заживлением ран. Этот симптомокомплекс широко известен как цинга (скорбут). У детей цинга сопровождается неправильным формированием скелета, кровоизлияниями в суставы (чаще коленные), развитием их тугоподвижности. Эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена, повышением проницаемости сосудистой стенки и снижением свертывания крови. Витамин Р (рутин, кверцетин)– соединение растительного происхождения, относящееся к группе биофлавоноидов. Рутин усиливает действие аскорбиновой кислоты и подавляет действие гистамина, понижает проницаемость сосудистой стенки, повышает ее резистентность к действию различных повреждающих факторов. Причины и клинические проявления гиповитаминоза Р схожи с гиповитаминозом С.

Витамин В₁ (тиамин)участвует в регуляции углеводного и энергетического обменов, способствуя утилизации глюкозы и окислению пировиноградной кислоты, особенно в нервной и мышечной тканях. Участвует в нервно-рефлекторной регуляции, влияя на проведение нервного возбуждения в холинергических синапсах. В ткани мозга тиамин регулирует процессы возбуждения и торможения, оказывая влияние на активность гамма - аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и соответствующие функции ЦНС.

Гиповитаминоз В₁ развивается вследствие уменьшения всасывания тиамина при хронических заболеваниях кишечника (энтеритколит, синдром мальабсорбции и др.), гастрите с пониженной кислотностью, хронической почечной недостаточности, хроническом алкоголизме; потреблении пищи, содержащей большое количество фермента (тиаминазы), разрушающего тиамин (сырая рыба, в особенности карп, сельдь); преимущественное питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов.

Клинические проявления недостаточности витамина В₁. Специфические симптомы гиповитаминоза связаны преимущественно с нарушениями функций сердечно-сосудистой и нервной систем, а также пищеварительного тракта. Сердечная недостаточность и другие нарушения кровообращения опосредованы кардиотиоксическим действием g-оксикетоглутаровой кислоты, которая при значительной недостаточности тиамина образуется из a-кетоглутаровой кислоты. Неврологические расстройства проявляются вялостью, снижением памяти, в тяжелых случаях развиваются парезы и параличи. При гиповитаминозе В₁ возникают головные боли, а также боли в области сердца и в животе, снижается аппетит, возникают тошнота и запоры. При отсутствии или выраженном дефиците тиамина развивается тяжелое заболевание бери-бери. Ранее оно было широко распространенно в ряде стран Азии и Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Особенно тяжело авитаминоз В₁ протекает у детей в первые месяцы жизни.

Витамин В₂ (рибофлавин)входит в состав флавиновых коферментов, являющихся простетическими группами других сложных белков – флавопротеидов. Организм использует рибофлавин при расщеплении белков для получения ферментов, участвующих в тканевом дыхании и синтезе структурных белков. Из-за этой особенности рибофлавин называют водорастворимым витамином роста. Витамин В₂ участвует в построении зрительного пигмента, защищает сетчатку глаза от воздействия ультрафиолета и вместе с витамином А обеспечивает световосприятие. Рибофлавин поддерживает нормальную для жизнедеятельности кишечной палочки микробиоту, необходим для кроветворения.

Причинами гиповитаминоза В₂ являются: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, энтерит), местные и общие расстройства кровообращения; неполноценное переваривание пищи и выведение витамина В₂ с каловыми массами; отсутствие в пищевом рационе молочных продуктов; прием лекарственных препаратов (акрихин и его производные), относящихся к антивитаминам рибофлавина; повышенное расходование и выведение витамина В₂ (тиреотоксикоз, острые инфекционные заболевания, ожоги, белковая недостаточность, сердечная и дыхательная недостаточность).

Недостаточность витамина В₂ частосочетается с дефицитом тиамина, никотиновой кислоты и нехваткой белков.

Клинические проявления недостаточности витамина В₂. Для взрослых и детей типичны стоматит, образование трещин в углах рта и на губах (кейлозис), воспаление слизистой оболочки языка (глоссит), дерматит, особенно выраженный на лице в области носогубной складки. Наблюдается замедление заживления повреждений кожи, нередки светобоязнь и нарушение зрения в темноте, а также воспаление роговицы глаз.

Витамин РР(никотиновая кислота, никотинамид) в организме превращается в амид кислоты никотиновой. Амид участвует в образовании коферментов (НАД, кодегидраза I) и (НАДФ, кодегидраза II). Кодегидразы I и II участвуют в тканевом дыхании, играя роль промежуточных переносчиков электронов и протонов между окисляемым субстратом и флавиновыми ферментами. В центральной нервной системе никотиновая кислота стимулирует тормозные процессы - ослабляет проявление неврозов и истерий. Витамин РР улучшает метаболизм сердечной мышцы и повышает ее сократительную способность, влияет на процессы эритропоэза, замедляет свертывание крови и повышает ее фибринолитическую активность, расширяет мелкие периферические сосуды, увеличивая кровоснабжение и обмен в тканях, особенно в коже.

Гиповитаминоз РРвозникаетпри недостаточном поступлении никотинамида с пищей (при преимущественном питании кукурузой), нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (заболевания желудка и тонкой кишки), повышенной потребности в ферментах (беременность, тяжелая физическая работа и др.).

Клинические проявления недостаточности витамина РР могут длительное время отсутствовать. При нехватке витамина РР происходят нарушения функций нервной системы и пищеварения, а также возникают дегенеративно-дистрофические изменения в коже. Пациенты отмечают вялость, частые депрессивные состояния, эпизодические головокружения и головную боль, нарушения сна. Возникает тахикардия с ощущением сердцебиения, бледность и сухость кожи. Снижается аппетит, появляются сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором.

При тяжелой форме гиповитаминоза РР (в сочетании с недостатком витаминов группы В и триптофана) развивается пеллагра. Её характерным симптомом является поражение кожи, во многом определившее название витамина, предотвращающего пеллагру (от итал. «pelleagra» - шершавая кожа). Пеллагра достаточно часто встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Витамин В₆ (пиридоксин)в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат, необходимый для активирования более 100 ферментов. Эти ферменты участвуют в энергетическом обмене, биосинтезе, процессе внутриклеточной сигнализации, синтезе ключевых тормозных нейромедиаторов (дофамина, серотонина). Пиридоксальфосфат участвует в азотистом обмене (трансаминирование, дезаминирование аминокислот). Кроме того, пиридоксин улучшает использование организмом ненасыщенных жирных кислот (антиатеросклеротическое действие). Синтезируется бактериальной флорой кишечника.

Дефицит В₆ возникает, как правило, в результате длительного приема противомикробных лекарств (антибиотики, сульфаниламидные и противотуберкулезные препараты), а также при повышенной потребности организма в В₆ (физические нагрузки в детском возрасте, беременность и др.).

Длительный избыток в питании белков, богатых триптофаном, метионином, цистеином, а также неправильное искусственное вскармливание детей способствуют развитию глубокого дефицита пиридоксина.

Клинические проявления недостаточности витамина В₆. Дефицит пиридоксина практически эквивалентен недостаточности многочисленных ферментов и приводит к задержке роста у детей раннего возраста. Вызывает нарушения функций нервной и пищеварительной систем, а также поражение кожи.

Характерными симптомами витаминной недостаточности являются раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты, нарушение чувствительности (парестезии). Дефицит витамина В₆ часто обнаруживается у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, вегетативной дистонией. Выявляется у подростков с наркоманией.

Наблюдается снижение аппетита (гипорексия), усиление гнилостных процессов в кишечнике (диспепсия). Кожа и слизистые оболочки подвержены воспалительным заболеваниям: дерматиту, стоматиту, воспалению губ (хейлит), языка (глоссит), конъюнктивиту.

Витамин В₁₂ (кобаламин) представляет собой совокупность кобальтсодержащих соединений (корриноидов), играющих важнейшую роль в реакциях трансаминирования при синтезе тимидина (ДНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, последняя же, обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Кроме того, В₁₂обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновых оболочках нервных стволов, а также антиоксиданта глютатиона.

Гиповитаминоз В₁₂ возникает при длительном (2-3 года) отсутствии в пищевом рационе продуктов животного происхождения (единственный источник В₁₂); при нарушении синтеза внутреннего фактора Касла (при атрофии слизистой оболочки желудка и врожденных дефектах ферментных систем, которые участвуют в синтезе фактора Касла); после хирургических операций на желудке; при нарушении всасывания комплекса «витамина В₁₂ — внутренний фактор Касла» в тонкой кишке (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или потреблении его гельминтами (инвазии широким лентецом). У детей гиповитаминоз В₁₂ чаще всего связан с гастритом с пониженной кислотообразующей функцией и энтеритом.

Клинические проявления недостаточности витамина В₁₂ характеризуются нарушением кроветворения (мегалобластическая анемия), неврологическими расстройствами (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), а также уменьшением содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови (нейтропения). В₁₂ – гиповитаминоз характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, снижением аппетита (гипорексия) чувством онемения и ползания мурашек по телу (парестезии).

Витамин В₉ (фолаты - фолиевая кислота и ее производные) участвует в метаболизме пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, белков, аминокислот (метионин, серин, гистидин), холина. Фолиевая кислота и ее производные стимулируют пластические процессы в органах, особенно костномозговое кроветворение. В физиологических концентрациях фолаты препятствуют развитию атеросклероза, опухолевому росту, а также стимулируют синтетические процессы в головном мозге.

Причинами гиповитаминоза В₉являются заболевания кишечника (хронические энтериты, резекция подвздошной кишки); применение противомикробных препаратов, блокирующих синтез витамина В₉ кишечной микрофлорой. Дефицит фолатов может возникнуть при беременности; хроническом алкоголизме, а также при длительном приеме лекарственных препаратов (фенобарбитал, варфарин, противосудорожные средства и др.), которые являются антагонистами фолиевой кислоты. Нарушения обмена фолатов и метионина возникают при избыточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом происходит рост продуктов биотрансформации фолиевой кислоты, которые в высоких концентрациях блокируют синтез эндогенных фолатов, а также влияют на метаболические превращения аминокислоты метионина, поступающей с белковой пищей (мясо, яйца, творог). Изменение трансформации метионина приводит к замедлению метаболизма гомоцистеина и повышению концентрации последнего в плазме крови.

Широкое распространение гиповитаминоза В₉в индустриально развитых странах связывают с широким применением ускоренных технологий выращивания листовых овощей - шпинат, петрушка, перо лука (в них не успевает в достаточном количестве накопиться фолиевая кислота), а также вследствие термической обработки продуктов, способствующей потерям фолиевой кислоты и фолатов.

Недостаточность витамина В₉ характеризуется развитием анемии (уменьшением концентрации гемоглобина) в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией (уменьшением количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови), а также поражением органов пищеварения (стоматитом, гастритом, энтеритом). Дефицит фолатов увеличивает вероятность дефектов ДНК, включая рост числа спонтанных мутаций. В связи с этим недостаток фолатов во время беременности является одной из причин анемии у женщин в период беременности, а также может способствовать возникновению патологии (дисплазий) у плода. Опосредованная нарушениями обмена фолатов увеличенная концентрация гомоцистеина оказывает токсическое действие на головной мозг, особенно у детей: возрастает гибель нейронов, подавляются механизмы антиоксидантной защиты, снижаются познавательные (когнитивные) процессы.

Витамин U (метилметионин)участвует в метаболизме гистамина, фактора стимулирующего образование соляной кислоты в желудке. Основным природным источником витамина U является белокочанная капуста. Показаниями к применению витамина U являются язвенная болезнь, гастрит, дуоденит, панкреатит, затяжное течение энтероколита.

Витамин Н (биотион)участвует в регуляции обменных процессов в тканях. Его содержание в организме снижается избирательно, преимущественно в коже, сальных железах и волосяных фолликулах. Это проявляется дерматитом.

Витамин F (линолевая, линоленовая, арахидоновая кислоты)входит в состав коферментов, обеспечивающих процессы регенерации в коже, особенно при ее повреждении, предупреждает избыточное отложение холестерина в тканях, препятствует избыточной пролиферации клеток соединительной ткани. Показаниями к применению витамина F являются экзема, экзематозный дерматит, себорея, заболевания печени и кишечника.