Эффекты различных по локализации эмболий

Характе- ристика	ЭМБОЛИЯ
большого круга кровообращения	малого круга кровообращения	воротной вены
Источник эмболов	a) левая половина сердца (при эндокардите, инфаркте и др.) b) аорта и артерии большого круга кровообращения (при атеросклерозе дуги аорты и др.) c) вены малого круга кровообращения	a) правая половина сердца b) артерии малого круга кровообращения c) вены большого круга кровообращения (при варикозно расширенных венах, тромбофлебите и др.)	a) вены непарных органов брюшной полости (желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезенки и др.)
Локализация эмболов	Артериолы и капилляры большого круга кровообращения (сосуды сердца, мозга, печени, почек, селезенки и др.)	Сосуды легких	Крупные сосудистые стволы системы воротной вены
Последствия	Ишемические нарушения вплоть до инфарктов в органах большого круга кровообращения. Тяжесть клинической картины зависит от достаточности коллатерального кровообращения и рефлекторного спазма сосудов	– резкое снижение АД в сосудах большого круга кровообращения ® коллапс; – повышение АД в системе легочной артерии за счет рефлекторного спазма легочных сосудов; – ослабление работы сердца® часто причина смерти повышение центрального венозного давления + нарушение дыхания (одышка)	– синдром портальной гипертензии; – застой крови в органах брюшной полости®¯ОЦK®¯АД (гипотензия) ® ослабление работы сердца; – нарушения дыхания; – нарушения ЦНС ® паралич дыхания® смерть

Газовая эмболия может быть следствиембыстрого перехода организма из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с низким парциальным давлением газов (подъем водолазов после работы на глубине на поверхность моря, разгерметизация летательных аппаратов на большой высоте). В этих ситуациях растворимость газов (О_2,СО₂, N₂) в крови резко уменьшается и они “вскипают” подобно шампанскому после открывания пробки. При газовой эмболии подвергаются преимущественно капилляры большого круга кровообращения.

Независимо от происхождения и локализации закупорка сосудов приводит к полному прекращению или нарушению кровоснабжения органов и тканей, а также рефлекторным изменениям тонуса сосудов в месте или за пределами поврежденного сосудистого бассейна, например в парном или каком-либо другом органе.Таковыми являются рено-ренальные рефлексы, когда внезапно возникающие расстройства в одной почке (травма, эмболия) вызывают аналогичные нарушения в другой или когда эмболия и инфаркт какого-либо участка легкого вызывают тяжелые нарушения кровообращения в миокарде. Поэтому, в отдельных случаях, даже микроэмболия может привести к глубоким расстройствам кровообращения, например, многочисленным микроинфарктам миокарда, почек и головного мозга.

Глава 4. РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Система микроциркуляции реализуется конечную цель кровообращения: обеспечение тканевого гомеостаза за счёт массопереноса между кровью и клетками. В систему микроциркуляции включают артериолы, капилляры (в том числе лимфатические), венулы и артериоло-венулярные анастомозы. Кроме того, ее составным элементом является – основное вещество межклеточного пространства. Микроциркуляция обеспечиваетмассоперенос субстратов метаболизма и регуляторных веществ по микрососудам, транспорт газов, воды и растворенных в ней питательных веществ через сосудистую стенку и межклеточное пространство из кровеносного русла в клетки органов и тканей, а также выведение неутилизируемых продуктов метаболизма из периваскулярного пространства в кровь, в том числе по лимфатической системе.

Типовые нарушения микроциркуляции

Расстройства микроциркуляции возникают при большинстве патологических процессов и заболеваний, в том числе, прямо не связанных с патологией системы кровообращения. От них зависит выраженность нарушений массопереноса между клетками кровеносными сосудами, а, следовательно, и жизнеспособность организма. Выделяют три вида преимущественных нарушений микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), внутристеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные).

Внутрисосудистые нарушения

Внутрисосудистые нарушениякровотока возникают в результате изменений тонуса микрососудов и/или текучести крови. Изменения просвета сосудов микроциркуляции могут быть вторичными – обусловленными нарушениями кровообращения на системном уровне, а также первичными – как самостоятельный локальный ответ микроциркуляторного русла на повреждение (например, при воспалении, ожоге и т.д.).

Расстройства микроциркуляции, возникающие в ответна уменьшение сердечного выброса и системного АД (шок, коллапс, острая сердечная недостаточность) обусловлены рефлекторным увеличением тонуса артериол и венул. Нарушения местного кровотока происходят преимущественно в органах и тканях (кишечник, кожа и другие), в которых плотность симпатической иннервации, а также рецепторов, опосредующих вазоконстрикцию, наибольшая. В связи с этим тканевой кровоток в других, менее зависимых от симпатических влияний, жизненно важных органах (мозг, сердце и другие) страдает в меньшей степени. В дальнейшем повышенный сосудистый тонус поддерживается гуморальными механизмами – стимуляцией рецепторов микрососудов катехоламинами, вазопрессином и другими биологически активными веществами. По мере замедления тканевого кровотока важным фактором расстройств микроциркуляции становится повышение вязкости крови. При малых скоростях сдвига резко интенсифицируются процессы агрегации форменных элементов крови и их пристеночной адгезии. Ключевая роль в повышении пристеночной адгезии принадлежит механизмам дисфункции эндотелия – своеобразной “тени” локальной ишемии.

В случае применения больших доз гипотензивных лекарственных препаратов, оказывающих паралитическое действие на миогенные элементы сосудов, происходит резкое расширение прекапилляров и замедление кровотока. При этом объемный кровоток через систему микроциркуляции может не изменяться, но количество функционирующих капилляров возрастает.

При резком повышении системного АД (гипертоническом кризе) в органах и тканях (головной мозг, сетчатка глаза и др.), обладающих меньшей способностью противостоять гипертензии, по мере увеличения перфузионного давления интенсивность кровотока, а также гидростатическое давление в капиллярах возрастают. Это может привести к разрыву стенки микрососудов и кровоизлияниям в ткань мозга (особенно, если стенки его сосудов патологически изменены), отеку головного мозга (особенно при патологии гематоэнцефалического барьера), а также к спазму приводящих мозговых артерий.

Местные нарушения микроциркуляции, не связанные непосредственно с изменениями параметров системного кровообращения(первичные), возникают при воспалении, инфекционных заболеваниях, аллергии и других патологических процессах.

В ответ на действие повреждающих факторов первоначально местно развивается рефлекторный спазм артериол, приводящий к временной, а иногда – к длительной ишемии. В результате ишемии запускаются гуморально-метаболические вазодилататорные механизмы (образование недоокисленных продуктов и сосудорасширяющих ФАВ), а также комплекс нейрогенных влияний (ограничение сосудосуживающих, активация сосудорасширяющих и других факторов), приводящих к усилению притока крови по артериям – артериальной гиперемии. Нарушение структуры стенки венул, их нервно-мышечного регуляторного аппарата, а также активация эндотелиальных и плазменных процессов адгезии, агрегации и агглютинации клеток крови приводят к затруднению оттока крови. Вследствие несоответствия между усиленным притоком и сниженным оттоком крови возникает венозная гиперемия, которую завершает стаз – сначала венозный, а затем и капиллярный (истинный).

Нарушения реологических свойств крови (повышенная вязкость, пониженная суспензионная стабильность) могут выступать в качестве самостоятельных внутрисосудистых факторов расстройств микроциркуляции. Вязкость во многом зависит от соотношения между жидкой частью (плазма) и клетками (в основном эритроциты) крови – с увеличением долевого содержания в крови эритроцитов текучесть крови снижается. В норме эритроциты составляют 45% объёма крови (гематокрит – 0,45). Существенное значение для кровотока в микроциркуляторной сети имеют размеры и качественные характеристики клеток крови, а также качественный и количественный состав плазмы.

Повышение вязкости крови, часто встречающийся механизм нарушений функций организма при различных формах острой (при шоке, коллапсе) и хронической недостаточности кровообращения (заболевания сердца, гипертоническая болезнь и другие). При выраженных расстройствах тканевого обмена внутрисосудистая жидкость перемещается в интерстициальное пространство, в результате чего концентрация эритроцитов увеличивается, а их способность оказывать сопротивление кровотоку по капиллярам возрастает.

Повышение гематокрита (сгущение крови) наблюдается при выраженной и/или неадекватно компенсируемой потере жидкости и обезвоживании организма (диарея, неукротимая рвота, работа в жарких помещениях). Гемоконцентрация характерна для заболеваний, связанных с избыточной продукцией костным мозгом клеток крови, в первую очередь эритроцитов (полицитемия и другие). При этих видах патологии эритроциты могут составдять 70% процентов объема крови, а величина гематокритного показателя достигать 0, 7.

Дополнительными факторами, снижающими текучесть крови, являются микроэмболы (ДВС - синдром, жировая эмболия), а также повышение концентрации белков (фибриноген, другие глобулины) и липидов плазмы, увеличивающих вязкость жидкой части крови (коллагенозы, болезни иммунных комплексов и другие заболевания).

Интенсивность кровотока по сосудам микроциркуляции также зависит от способности эритроцитов изменять свою форму (деформабельность), а также от их размеров. Чем меньше эластичность эритроцитов, тем они быстрее и легче застревают в капиллярах. Размер нормальных эритроцитов в 2 раза превышает диаметр самых мелких капилляров – 3-4 мкм. Для прохождения через них эритроциты за счет своей эластичности изменяют форму таким образом, что становятся соизмеримыми с просветом капилляров. Деформабельность эритроцитов регулируемый процесс. Простагландин Е₁ увеличивает пластичность клеток, а простагландин Е₂ её уменьшает, повышая жесткость эритроцитартных мембран.

Нарушения деформабельности эритроцитов при патологии могут быть наследственными и приобретенными. Повышенная жесткость (ригидность) возникает при наследственных дефектах мембран, гемоглобина, ферментов эритроцитов. Как правило, в дополнение к уменьшению эластических свойств, такие эритроциты обладают и повышенными агрегационными свойствами. В результате, совокупные нарушения свойств эритроцитов приводят к тяжелым расстройствам микроциркуляции (серповидно-клеточная анемия и др.). При анемии связанной с дефицитом витамина B₁₂ и фолиевой кислоты также наблюдаются нарушения кровотока в микроциркуляторной сети. В результате нарушения эритропоэза в крови появляются ригидные эритроциты (мегалобласты), размеры которых существенно превышают диаметр капилляров - 10 мкм и более.

Выраженное снижение деформабельности эритроцитов и расстройства микроциркуляции возникают при тяжелой лихорадке, системной воспалительной реакции организма, интоксикации. Одним из механизмов уменьшения эластических свойств клеток красной крови при этих видах патологии является резкое увеличение в плазме концентрации одного из медиаторов воспаления - простагландина Е₂.

Тяжелым внутрисосудистым нарушением микроциркуляции является сладж – образование в микрососудах “монетных столбиков” из эритроцитов. Сладж возникает в результате избыточной активации процессов адгезии, агрегации и агглютинации клеток. Образовавшиеся в результате сладжирования клеточные конгломераты, застревают в сосудахмикроциркуляторной сети и мозаично выключают капиллярный кровоток в тканях. В этих участках микроциркуляции кровоток идет в обход капилляров - по артерио-венулярным шунтам. Снабжение тканей кислородом и другими веществами, необходимыми для поддержания клеточного метаболизма, резко нарушается.

Феном сладжа наблюдается при выраженных нарушениях системного и периферического кровообращения, а также вследствие повреждений клеток крови и стенок микрососудов (сердечная недостаточность, воспаление, ожоговая болезнь, сепсис, интоксикация и др.).