По выполнению лабораторных работ и домашних заданий по патологии
С.А.Реккандт
ПРАКТИКУМ ПО ПАТОЛОГИИ
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Пятигорская государственная фармацевтическая академия
КАФЕДРА БИОЛОГИИ, ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ
С.А.Реккандт
ПРАКТИКУМ ПО ПАТОЛОГИИ
Методические указания
По выполнению лабораторных работ и домашних заданий по патологии
Для студентов очного обучения
1-е издание
Пятигорск 2010
УДК 616 (076.5)
ББК 52.5 я73
Р36
Рецензенты:
П Практикум по патологии: методические указания по выполнению лабораторных работ и домашних заданий (для студентов очного обучения). – 1-е изд./ С.А.Реккандт. – Пятигорск: Пятигорская ГФА, 2010. – 72 с.
Практикум по патологии разработан в соответствии с типовой программой по патологии для студентов фарм. вузов и действующей рабочей программой. Практикум содержит перечень теоретических знаний и умений, необходимых для усвоения тем предмета. По каждой теме предусмотрено выполнение экспериментальных работ. Указаны литературные источники, даны дополнительные блоки информации и тестовые задания, необходимые для выполнения самостоятельной домашней работы. Практикум предназначен для самостоятельной работы студентов, а также может быть использован преподавателями, проводящими занятие.
УДК 616 (076.5)
ББК 52.5 я73
Р36
© Пятигорская государственная фармацевтическая
академия, 2010
Общая патология
Оглавление
| Занятие №1 | Общее учение о болезни. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии | 2 часа |
| Занятие №2 | Факторы, повреждающие клетку | 2 часа |
| Занятие №3 | Интегральные механизмы ультраструктурной патологии, клеточной гибели и адаптации | 2 часа |
| Занятие №4 | Нарушения общего кровообращения | 2 часа |
| Занятие №5 | Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции | 2 часа |
| Занятие №6 | Воспаление | 2 часа |
| Занятие №7 | Инфекционный процесс. Лихорадка | 2 часа |
| Занятие №8 | Иммунопатология (Реагиновый и Цитотоксический типы аллергии) | 2 часа |
| Занятие №9 | Иммунопатология (Иммунокомплексный тип. ГЗТ. Иммунодефициты) | 2 часа |
| Занятие №10 | Контрольная работа по темам 1 – 9 | 2 часа |
| Занятие №11 | Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния | 2 часа |
| Занятие №12 | Нарушения обмена белков, нуклеиновых кислот и углеводов | 2 часа |
| Занятие №13 | Нарушения липидного обмена | 2 часа |
| Занятие №14 | Нарушения обмена витаминов 1 | 2 часа |
| Занятие №15 | Нарушения обмена витаминов 2 | 2 часа |
| Занятие №16 | Опухолевый рост | 2 часа |
| Занятие №17 | Общие реакции организма на повреждение | 2 часа |
| Занятие №18 | Итоговое занятие. Зачет | 2 часа |
Занятие №1
Тема. Общее учение о болезни. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
Основные вопросы темы:
- содержание понятий «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние» «болезнь»;
- содержание понятий «этиология», «фактор риска», «патогенез»;
- периоды развития болезни и ее исходы;
- принципы лекарственного лечения больного;
- роль наследственности в патологии;
- роль реактивности и резистентности в патологии.
Экспериментальная работа №1. Изучение вклада наследственного и средового факторов в болезни с наследственной предрасположенностью по Хольцингеру.
- по представленным данным рассчитать вклад наследственных факторов в патологию по формуле:
коэффициент наследственности 
%, где
коэффициент Кмз - % конкордантных по данному признаку (болезни) в данной выборке монозиготных близнецов по отношению ко всей их популяции);
коэффициент Кдз - % конкордантности по данному признаку (болезни) в данной выборке дизигот по отношению ко всей популяции близнецов;
- рассчитать вклад средовых факторов в патологию по формуле:
Е= 100-Н, где
коэффициент Е - % средовых факторов, определяющих данную патологию;
- привести примеры болезней, где роль наследственных факторов является решающей в их проявлении;
- назвать болезни, где детерминирована роль средовых факторов;
- объяснить какое значение имеет такое определение факторов риска.
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать учебный материал занятия по основной литературе (с. 3 – 26) и конспекту лекции.
2.Изучить, представленную дополнительную информацию, сжато изложить в тетради для домашних заданий и представить преподавателю на проверку.
3.Выполнить тестовые задания.
Блок информации
По вкладу наследственного или ненаследственного фактора в этиопатогенез различают 3 группы болезней:
1 - моногенные и хромосомные болезни,пенетрантность которыхнезависит от влияний факторов среды обитания.Экзогенные факторы способны лишь усилить экспрессивность (выраженность) болезненных проявлений.
Моногенные заболевания характеризуются наличием одного дефектного гена и по типу наследования бывают:
- аутосомно-доминантные-с 50% вероятностью рождения больного ребенка и наличием больных в каждом поколении родословной («вертикальный» характер распределения болезни). К ним относятся: синдром Марфана, семейная гиперхолестеринемия, хорея Хентингтона, полипоз толстой кишки и др.;
- аутосомно-рецессивные - с проявлением патологии в родословной «по горизонтали» (часто у сибсов) и отсутствием ее у единокровных и единоутробных братьев и сестер. К ним относятся: альбинизм, фенилкетонурия, гиперлипопротеинемия, мукополисахаридозы, гемофилия А и др. Появление аутосомно-рецессивной патологии тем более вероятно, чем больше степень родства супругов;
- доминантные сцепленные с Х-хромосомой. Патология проявляется у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, однако протекает более легко. Патологический аллель от отца предается всем дочерям и только дочерям; от матери – и дочерям и сыновьям с равной вероятностью. Примером может служить витамин D-резистентный рахит;
- рецессивные сцепленные с Х-хромосомой (гемофилии А и В, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна – Беккера и др.). Облигатные носители патологического гена - фенотипически здоровые матери; сын никогда не наследует болезнь от отца. Патология проявляется почти исключительно у лиц мужского пола;
- сцепленные с Y-хромосомой (голандрические). Они характеризуются как «горизонтальным», так и «вертикальным» 100% наследованием только по мужской линии (например, азооспермия, гипертрихоз ушных раковин и др.);
- митохондриальные - с локализацией дефекта в геноме митохондрий (атрофия зрительного нерва Лебера, миоэнцефалопатия Лея, семейная дилатационная кардиомиопатия и др.). Для митохондриальных болезней характерно наличие патологии у всех детей больной матери. У здоровой матери и больного отца рождаются только здоровые дети. Эти особенности объясняются тем, что митохондрии наследуются от матери.
Хромосомныеболезни возникают в результате геномных или хромосомных мутаций и выявляются у новорожденных с частотой 6:1000. Тяжесть патологии в форме ВПР, как правило, коррелирует со степенью хромосомного дисбаланса: от множественных нарушений эмбриогенеза, вплоть до его прекращения (большинство геномных мутаций летальны). Наиболее распространенными формами этой патологии являются синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского – Тернера и др.;
2 – болезни с генетической предрасположенностью,проявление которых зависит только от специфических внешних факторов. Они являются моногенными болезнями, так как детерминируются одним мутантным геном с неполной пенетрантностью. Фенотипически скрытый генетический дефект демаскируется у них под влиянием одного обязательного внешнего фактора. Патология проявляется в виде индивидуальной непереносимости (идиосинкразии). Например, у индивида с мутантной формой фермента лактазы нарушается переваривание молочного сахара – лактозы, и прием молока вызывает диарею (понос). Ряд таких наследственных биохимических аномалий лежит в основе атипичных и, нередко тяжелых реакций на лекарственные вещества. Например, у гомозигот по мутантному аллелю гена, регулирующего реакцию ацетилирования изониазида обезвреживание этого противотуберкулезного препарата не происходит, и его терапевтическая доза становится токсической, вызывая поражение периферических нервов - невриты. Такая патология изучается специальным разделом медицинской генетики - клинической фармакогенетикой.
3 - болезни с генетической предрасположенностью,проявление которых зависит от влияния самых разнообразных внешних факторов. Они являются полигенными, так как детерминируются многими мутантными генами, каждый из которых по отдельности не приводит к патологии. Индивид с такой комбинацией мутантных генов достигает «порога возникновения» болезни, который преодолевается внешними факторами. Таким образом, в их развитии доминирующую этиологическую роль играют факторы окружающей среды, а генотипические особенности создают лишь благоприятные внутренние условия. Эти болезни называются еще многофакторными. Они составляют около 92% всех неинфекционных форм патологии и представаляют основной массив «болезней цивилизации», рассматриваемых в разделах частной патологии данного пособия. Многофакторные болезни имеют много общих черт:
- их наследование не соответствует менделевским закономерностям;
- их патогенез зависит от «удельного вклада» генетических и средовых факторов, что определяет уникальный индивидуальный полиморфизм патологии;
- чем выше генетическая предрасположенность, тем легче она демаскируется средовыми факторами;
- для них характерно клиническое многообразие: от легких стертых форм до крайне тяжелых проявлений;
- у них более высокая конкордантность у монозиготов (однояйцевых близнецов) в сравнении с дизиготами.
Все вышеизложенное означает, что успех лечения больных с многофакторной патологией во многом зависит от своевременного выявления и устранения средовых факторов риска. Необходимо также регулировать реактивность и резистентность организма, тем самым, повышая его адаптационные возможности и ускоряя процесс выздоровления.
Тесты для самоподготовки
1.Обозначьте соответствие терминов: А - фактор риска болезни; Б - этиология болезни; В - патогенез болезни; Г - нозология болезни
их смысловому содержанию: а – конкретная болезнь со своим названием, формой, особенностью течения; б – причина болезни; в – явления, способствующие более вероятному возникновению болезни; г – механизм развития болезни.
2.Назовите 4 периода развития болезни.
3.Классифицируйте болезни по длительности течения (назовите 3 варианта).
4.Отметьте положительные (А) и отрицательные (Б) варианты течения и исхода болезни:
а - переход в хроническую форму, б – полное выздоровление, в – рецидив, г – ремиссия, д – смерть.
5.Обозначьте соответствие терминов: А – этиотропное лечение; Б – патогенетическое лечение; В – симптоматическое лечение; Г – заместительная терапия;
их смысловому содержанию: а – устранение дефицита веществ, недостаточно образующихся в самом организме; б – устранение отдельных клинических проявлений болезни; в – устранение ведущих механизмов развития болезни; г – устранение причины болезни.
6.Обозначьте 3 группы болезней по значимости вклада в них генетических дефектов и средовых факторов.
7.Гипоергическую реактивность (А) и гиперергическую реактивность (Б) следует:
а –повышать, б – понижать.
8.Резистентность к болезни следует:
а – повышать, б – понижать.
9.Ремиссия (А) и рецидив (Б) болезни это:
а – обострение заболевания, б – отсутствие клинических проявлений болезни.
Занятие №2
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать учебный материал по основной литературе (с.31 – 49) и конспекту лекции.
2.Изучить блок дополнительной информации и письменно в тетради ответить на вопросы.
3.Выполнить тестовые задания для самоподготовки и представить результаты преподавателю.
Блок информации
Свободнорадикальное и перекисное окисление липидов (СПОЛ) – необходимое звено таких важнейших клеточных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов), клеточное обновление (пролиферация и дифференцировка), фагоцитоз, метаболизм катехоламинов, регуляция липидного состава биомембран и активности мембраносвязанных ферментов. Помимо липидов в реакции СПОЛ могут вовлекаться белки и нуклеиновые кислоты. К естественным прооксидантам, индуцирующим образование свободных радикалов, относятся легко окисляющиеся соединения: нафтохиноны, витамины А и D, восстановители – НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов. Патологическое увеличение образования свободных радикалов и связанное с этим усиление СПОЛ инициируется самыми разнообразными факторами: ядами, токсинами микроорганизмов, лекарственными препаратами, гипероксией, повышенной температурой, ионизирующей радиацией, ультрафиолетовым облучением, магнитными полями и т.п.
Весь процесс СПОЛ можно условно разделить на три этапа:
1 – кислородный этап или кислородная инициация является начальным звеном эндогенного повреждения клетки и связан с образованием из воды так называемых активных форм кислорода: синглетного кислорода, супероксидного анион-радикала, пероксида водорода и гидроксильного радикала;
2 – свободнорадикальный этап, связанный с образованием свободных радикалов липидов, белков и нуклеиновых кислот под влиянием свободных радикалов 1 этапа;
3 – перекисный этап, связанный с образованием гидроперекисей липидов.
Главным субстратом СПОЛ являются полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав фосфолипидов биомембран. Образующиеся конечные продукты этого процесса – диеновые и триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид вызывают структурные перестройки белково-липидных компонентов биомембран с последующим нарушением их функций. Наиболее ярко и опасно проявляется снижение активности мембраносвязанных ферментов (Na, K-насос, Ca-насос), нарушение медиаторной и гормональной рецепции, нарушение антигенов тканевой совместимости.
В физиологических условиях интенсивность СПОЛ лимитируется антиоксидантными ферментными и неферментными системами, действующими на всех трех этапах его формирования.
На первом этапе действуют факторы, уменьшающие содержание О2 в клетке – акцепторы кислорода (аминокислоты метионин и цистеин) и ускоряющие использование кислорода в метаболических реакциях – акцепторы электронов (токоферолы, хиноны, витамин К). Большое значение в «гашении» свободных радикалов имеют также ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза и пероксидаза.
На втором этапе действуют ловушки гидроксильного радикала: токоферолы, убихинон, аскорбиновая кислота, блокирующие образование свободных радикалов липидов.
На третьем этапе действуют ферментные и неферментные системы, блокирующие образование перекисей липидов: глутатионпероксидаза, каталаза, фосфолипаза, серотонин, хелаторы металлов (комплексоны). Патологический, характер СПОЛ приобретает, как правило, при несостоятельности антиоксидантной защиты.
Вопросы:
- Каковы основные причины патологической активации СПОЛ?
- Каковы последствия активации СПОЛ для биомембран и мембраносвязанных ферментов?
- Укажите способы подавления чрезмерной активности СПОЛ.
Тесты для самоподготовки
1.Отметьте: А – радиочувствительные и Б – радиорезистентные клетки и ткани: а – красный костный мозг, б – нейроны, в – миоциты, г – лимфоциты, д – эритроциты, е – остеоциты, ж – хондроциты, з – ооциты и сперматоциты, и – почечная паренхима, к – ростковый эпителий кожи и слизистых.
2.Укажите факторы, способствующие радиационному повреждению клеток: а – гипероксемия, б – гипоксемия, в - дефицит витамина Е, г - высокая митотическая активность клеток, д - низкая митотическая активность клеток.
3.Колликвационные некрозы – А и коагуляционные некрозы – Б характеризуются: а – уплотнением тканей, препятствующим углублению поражения; б – растворением тканей, способствующим углублению поражения.
4.Эндотоксины реализуют повреждение: а – прямым воздействием на мембранные и ферментные системы клетки – мишени; б – активацией внешней секреции факторов ИБН - цитокинов иммунными клетками.
5.Соотнесити указанные экзотоксины: А – столбнячный, Б – холерный, В – ботулинистический, Г – дифтерийный, Д – дизентерийный
с их повреждающим механизмом:
а – активирует транспорт гидрокарбонатов, натрия и воды в просвет кишки, вызывая обезвоживание организма; б – блокирует Н-холинорецепторы скелетных мышц; в – блокирует рецепторы реципрокного торможения; г – обладая фосфолипазной активностью разрушает эпителий кишечника; д – блокирует синтез белка в клетках макроорганизма.
6.Укажите ведущие механизмы гипоксического некробиоза: а - активация аэробного окисления глюкозы; б - активация анаэробного гликолиза; в – активация образования свободных радикалов кислорода; г – снижение синтеза АТФ; д - сдвиг рН в клетке в сторону ацидоза; е - активация мембранной фосфолипазы; ж – выход в цитозоль лизосомальных гидролаз.
7.Укажите варианты цитотоксического повреждения: А – подавление активности мембранной Na, K-АТФ-азы; Б – подавление активности пируватоксидазы; В – подавление активности цитохромоксидазы; Г – блокада SH-групп ферментов, реализуемые:
а – солями тяжелых металлов; б – цианидами; в – соединениями мышьяка; г – сердечными гликозидами.
8.Укажите последствия патологической активации мембраносвязанных фосфолипаз: а – образование мембранных микроразрывов; б – образование простейших каналов (кластеров); в – повышение входа в клетку ионов Na и Ca; г – повышение входа в клетку воды и набухание ее органоидов.
9.Укажите последствия патологического усиления СПОЛ: а – уплотнение биомембран и снижение входа в клетку неорганических и органических молекул; б - образование кластеров и неконтролируемый вход в клетку неорганических и органических молекул;
в – нарушения структуры и функций мембранных рецепторов; г – нарушения генерации нервных импульсов; д –нарушения внутриклеточного метаболизма; е – снижение активности ресинтеза биомембран; ж - выход лизосомальных ферментов в цитозоль и аутолиз клетки; з – активация транспорта глюкозы в клетку.
10.Укажите последствия внутриклеточного ацидоза: а – понижение проницаемости мембран для воды и электролитов; б – повышение проницаемости мембран для воды и электролитов; в – набухание клетки; г – сморщивание клетки; д – активация лизосомальных ферментов; е – активация аэробного энергообразования; ж – снижение активности синтетических реакций.
Занятие №3
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать материал занятия по основной литературе (с.27 – 31; 49 – 57) и конспекту лекции.
2.Занести в тетрадь для домашних заданий дополнительный табличный материал и использовать его для выполнения тестовых заданий. Ответы представить преподавателю.
Задание №4
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 66 – 70) и конспекту лекции.
2.Проработать дополнительный блок информации.
3.Выполнить тестовые задания.
Блок информации
Центральные расстройства гемодинамики возникают в результате патологии сердечной деятельности, нарушений тонуса артериальных сосудов, объема и вязкости крови, а также центральных механизмов нейрогуморальной регуляции. Они сопровождаются ухудшением метаболических поставок во все регионы организма и поэтому являются системными.
Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК) проявляются в виде его
увеличения – гиперволемии или уменьшения – гиповолемии.
Гиперволемия приобретает стойкий и патологический характер в следующих случаях:
- при гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию
натрия и соответственно воды в почках;
- при гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;
- при гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий,
уменьшающих выведения натрия и соответственно воды почками;
- при почечной недостаточности.
Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и
нагрузки на сердце из-за увеличения объема притекающей к нему крови (преднагрузки).
Гиповолемия развивается в следующих случаях:
- в результате некомпенсированных водных потерь при обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);
- при гормональных нарушениях – гипоальдостеронизме и снижении образования АДГ;
- при кровотечениях.
Кровотечения по происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артерио-венозные и капиллярные, а по месту излития крови – наружные, внутренние (в полости тела или органа) и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.
I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80 г/л;
II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80 мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80 г/л;
III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60 мм рт.ст.;
IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.
Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.
Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости. Это существенно затрудняет движение крови по сосудам, повышая систолическую нагрузку на миокард (постнагрузку).
Нарушения тонуса артериальных сосудовпроявляются в виде его повышения – гипертонии (вазоконстрикции) или снижении – гипотонии (вазодилатации).
В основе центрального механизма вазоконстрикциилежат два взаимосвязанныхс явления: высокая готовность гладких мышц сосудов к сокращению и усиление нейрогуморальной сократительной сигнализации. Высокая готовность миоцитов к сокращению обусловлена структурными дефектами Νа и Са мембранных ионных каналов и дефицитом синтеза АТФ в митохондриях. В результате этих нарушений снижается откачка мембранными помпами ионов Νа и Са из цитозоля, что активирует контрактильный механизм миоцитов. В этих условиях даже очень слабое усиление сократительной сигнализации способно вызвать мощную реакцию. Наиболее часто она инициируется избытком ангиотензина II - продукта ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенным выбросом катехоламинов - адреналина и норадреналина симпатоадреналовой системой. Эти факторы активируют соответствующие ангиотензиновые (АТ1) и адренергические (a1-адренорецепторы) рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, вызывая раскрытие рецепторзависимых ионных каналов и мнгновенный внутриклеточный вход по ним ионов Νа и Са. Последующий за этим внутриклеточный «кальциевый залп», активирует миозиновую АТФ-азу и механизм контракции. Вазоконстрикция сопровождается повышением системного АД, периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку и постнагрузки на миокард.
Вазодилатация развивается в результате снижения активности центральных нейрогуморальных вазоконстрикторных влияний, проявляющихся в уменьшении выброса катехоламинов. В этой ситуации активируются β2-адренорецепторы плазмолеммы миоцитов, обеспечивающие низкую частоту генерации сократительного потенциала действия (менее 1 импульса/сек.), что и вызываент ослабление тонуса сосудов. Определенную роль в формировании гипотонии играет вазодилататорный продукт калликреин-кининовой системы – брадикинин. Его содержание в плазме крови возрастает при снижении активности ангиотензин превращающего эндотелиального фермента (АПФ-КоА-редуктазы) – энзима, обеспечивающего как синтез прессорного ангиотензина II, так и инактивацию брадикинина. Вазодилатация сопровождается снижением системного АД, ПСС и аккумуляцией крови в венозной системе (венозным застоем).
Тесты для самоподготовки
1.Отметьте факторы, способствующие увеличению ОЦК – А и уменьшению его – Б:
а – диарея; б – дефицит предсердного натрийуретического фактора; в – гиперальдостеронизм; г – кровотечения; д – дефицит АДГ; е – обильное потоотделение; ж – неукротимая рвота; з – дефицит гипоталамического натрийуретического гормона.
2.Отметьте факторы, способствующие увеличению ПСС – А и уменьшению его – Б:
а – повышение активности β2-адренорецепторов миоцитов сосудов; б – повышенная концентрация ионов Νа и Са в цитозоле миоцитов сосудов; в – ангиотензин II; г – брадикинин; д - повышение активности а1-адренорецепторов миоцитов сосудов; е – снижение активности симпатоадреналовой системы.
3.Отметьте факторы, способствующие увеличению минутного выброса сердца – А и препятствующие ему – Б: а – активация β-адренорецепторов миокарда; б – активация ангиотензиновых рецепторов миокарда; в – активация М-холинорецепторов миокарда; г – активация α-адренорецепторов кардиоингибирующего центра; д - блокада β - адренорецепторов миокарда; е – блокада М-холинорецепторов миокарда.
4.Отметьте процессы, характерные для стадии гиперкоагулемии – А и стадии коагулопатии потребления – Б при синдроме диссеминированного свертывания крови (ДВС):
а – агрегация форменных элементов и сладжирование крови; б – снижение количества тромбоцитов в крови; в – распространенный тромбоз; г – снижение содержания фибриногена в крови; д - резкая активация фибринолиза; е - растворение микротромбов; ж - возникновение геморрагий.
5.Отметьте процессы, характерные для стадии компенсации – А и декомпенсации – Б при развитии сердечной недостаточности: а – увеличение синтеза актина и миозина; б – снижение синтеза сократительных белков; в – увеличение доли анаэробного гликолиза в энергообразовании; г – приоритет анаэробной энергетики; д - гиперплазия митохондрий;
е - дистрофия миокардиоцитов; ж – истинная гипертрофия миокарда; з - снижение активности миозиновой АТФ-азы; и - внутриклеточный ацидоз.
6.Укажите функциональные сдвиги, характерные для стадии компенсации – А и стадии декомпенсации – Б при развитии сердечной недостаточности: а – усиление инотропизма миокарда; б – снижение инотропизма миокарда; в – снижение ЧСС; г – повышение ЧСС; д – увеличение минутного объема сердца; е – снижение минутного объема сердца; ж - повышение АД; з – понижение АД; и - венозный застой; к - циркуляторная гипоксия органов и тканей.
7.Сердечная астма характеризуется: а - первичным поражением системы органов дыхания; б – первичным поражением митрального клапана сердца; в – снижением сократительной функции левого желудочка; г – снижением сократительной функции правого желудочка; д – повышением венозного давления в малом круге кровообращения; е – повышением давления в капиллярной сети лёгких; ж – снижением давления в капиллярной сети лёгких; з – повышением капиллярной проницаемости и развитием отёка лёгких.
8.«Легочное сердце» характеризуется: а - поражением правого желудочка сердца (инфаркт) или легочной артерии (тромбоэмболия); б – поражением левого желудочка (инфаркт) или аорты (сужение); в – гипертензией малого круга кровообращения; г – гипертензией большого круга кровообращения; д – повышением нагрузки на правый желудочек и снижение его инотропизма; е – повышением нагрузки на левый желудочек и снижением его инотропизма; ж – снижением притока крови к левому сердцу и уменьшением сердечного выброса; з – развитием гипоксии и респираторной гипоксии; и – венозным застоем в большом круге кровообращения; к – дистрофическими изменениями в органах большого круга кровообращения.
Занятие №5
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 57 – 66) и конспекту лекции.
2.Изучить схему микроциркуляции (рис.6.1, стр. 59 учебника), обратив внимание на нервные и гуморальные механизмы, контролирующие состояние тканевого кровотока. Ответить на вопросы:
- какие нейрогуморальные механизмы вызывают централизацию кровообращения в системе микроциркуляции, и к каким последствиям это ведет?
- какие нейрогуморальные механизмы вызывают закрытие артериоло-венозных шунтов в системе микроциркуляции, и к каким последствиям это ведет?
3.Выполнить тестовые задания, ответы и решения представить преподавателю.
Тесты для самоподготовки
1.Укажите микроциркуляторные и функциональные изменения, характерные для артериальной гиперемии: а – увеличение объемного капиллярного кровотока; б – ослабление венозного оттока; в – ослабление лимфатического дренажа интерстиция; г – усиление лимфатического дренажа интерстиция; д- усиление трофики клеток; е – ослабление трофики клеток.
2.Укажите биологически активные вещества, вызывающие артериальную гиперемию:
а – ацетилхолин, б – катехоламины, в – аденозин, г – СО2 , д – ионы водорода и калия, е – простагландины группы Е, ж – гистамин, з – брадикинин, и – тромбоксан А2.
3.Отметьте факторы, вызывающие артериальную гиперемию нейротонического типа:
а – стимуляция α-адренорецепторов миоцитов артериол норадреналином и адреналином;
б – стимуляция β-адренорецепторов миоцитов артериол адреналином; в – расширение артериол СО2; г – расширение артериол аденозином; д – расширение артериол простагландинами группы Е.
4.Отметьте явления, характерные для венозной гиперемии: а – увеличение притока крови в систему микроциркуляции; б – ухудшение оттока крови из системы микроциркуляции; в – улучшение лимфатического дренажа интерстиция; г – ухудшение лимфатического дренажа интерстиция; д – развитие внутриклеточного ацидоза; е – снижение функциональной активности тканей; ж – повышение функциональной активности тканей; з – побледнение тканей; и – отечность и цианоз тканей.
5.Соотнесите этиологические механизмы: а – сокращение гладкой мускулатуры артериол; б - закупорка артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; в - сдавливание артерий опухолью, отёком
с видом ишемии:
А – компрессионной; Б – ангиоспастической; В – обструкционной.
6.Укажите явления, характерные для ангиоспастической ишемии: а – активация α-адренорецепторов артериол катехоламинами; б – активация β-адренорецепторов артериол катехоламинами; в – снижение артериального объемного кровотока; г – спазм артериоло-венулярных шунтов, вызванный ацетилхолином и гистамином; д – метаболический ацидоз.
7.Укажите механизмы патогенеза ишемии: а – увеличение активности ионных мембранных насосов; б – уменьшение активности ионных мембранных насосов; в – увеличение входа в клетку ионов натрия и кальция; г – снижение входа в клетку ионов натрия и кальция; д – активация кластерообразования мембранной фосфолипазой А2; е – усиление гликолитического образования АТФ; ж – снижение митохондриального образования АТФ; з – формирование внутриклеточного алкалоза; и – формирование внутриклеточного ацидоза; к – отёк и набухание клетки; л – высвобождение в цитозоль лизосомальных протеаз.
8.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б агрегации тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарную фазу артериального тромбоза: а – коллаген базальных мембран эндотелия сосудов; б – простациклин; в – АДФ; г – активация аденилатциклазы тромбоцитов; д – блокада кальциевого «залпа» в цитозоле тромбоцитов; тромбоксан А2.
9.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б артериальному тромбозу в его плазматическую фазу: а – ионы кальция; б – плазминоген; в – протромбин; г – фибриноген; д – тканевой активатор плазминогена (ТАП); е – фибринолизин.
10.Укажите обратимую – А и необратимую – Б фазу артериального тромбоза: а – плазматическая фаза; б – сосудисто-тромбоцитарная фаза.
Занятие №6
Тема. Воспаление.
Основные вопросы темы:
- факторы и условия возникновения воспалительной реакции;
- клеточные и гуморальные медиаторы воспаления и их биологическую роль;
- фазы развития воспалительной реакции;
- нарушения микроциркуляции в очаге повреждения и их роль в формировании воспалительной реакции;
- механизмы и роль процессов экссудации и клеточной эмиграции;
- виды экссудата и клеточного инфильтрата;
- виды и исходы воспалительной реакции;
- основные принципы терапии воспалительного процесса.
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать учебный материал (с. 70 – 81) и конспекту лекции.
2.Изучить приведенную таблицу и использовать ее для решения тестовых заданий.
Занятие №7
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 98 – 112) и конспекту лекции.
2.Выполнить тестовые задания, представить решения преподавателю.
Тесты для самоподготовки
1.В чем отличие инфицирования от инфекционного процесса?
2.Почему курение повышает риск инфекционного поражения дыхательных путей?
3.Почему при работе в очагах холеры в старину врачам рекомендовали пить сухое вино?
4.Почему слюна современного человека значительно потеряла свои бактерицидные свойства?
5.Почему для лечения инфекционного процесса желательно делать антибиотикограмму?
6.Укажите вещества, относящиеся к: А - первичным и Б - вторичным пирогенам: а - интерлейкин-1, б – липополисахариды, в - чужеродный белок, г - интерлейкин-6, д – мукополисахариды, е – липопротеины.
7.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: а – тромбоциты, б – моноциты, в - тканевые макрофаги, г – эритроциты, д – лимфоциты, е – гранулоциты.
8.Отметьте изменения теплопродукции и теплоотдачи в А - первую, Б - вторую и В - третью стадии лихорадки: а - теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; б - тепло<