Критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ревматической болезни.

1) Большие критерии:

· Кардит (вальвулит, миокардит, перикардит)

· Полиартрит

· Хорея

· Кольцевидная эритема

· Подкожные ревматические узелки

Малые критерии

· Клинические: артралгия, лихорадка

· Лабораторные: Для острой фазы ревматизма характерен умеренный

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться

эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. В крови появляется С-реакгйвный белок, повышается уровень му-

копротеинов. Значительно возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

· Инструментальные: На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду

I—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S—Т. ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

ИБС: определение, факторы риска, формы. Постинфарктный склероз

ИБС - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца вследствие атеросклероза, формирования тромбоцитарных агрегатов и тенденции пораженных сосудов к спастическому сокращению.

Факторы риска

- гипер- и дислипидемии (наследственные и алиментарные)

- артериальные гипертензии;

- гиподинамии;

- избыточная масса тела;

- частое эмоциональное перенапряжение;

- курение;

- эндокринные нарушения

- сахарный диабет.
Имеют значения пол, возраст, изучается роль инфекционного фактора (вирусов).

Клинические формы ИБС

1. Стенокардия

2. Инфаркт миокарда

3. Сердечная недостаточность

4. Нарушение сердечного ритма

5. Внезапная смерть

Инфаркт миокарда, заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

ИБС: Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими

клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

В подавляющем большинстве случаев основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие

функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта

миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной .

Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю

переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку,

плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет

сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. В отличие от болей при

стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и

весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость,

чувство нехватки воздуха, потливость.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется

тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно

часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным

проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой

недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта

миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением

сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и

минутного объема сердца. На развитие кардиогенного шока указывает

характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее.

Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный

цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое

давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает

острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза.

В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс

перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит

появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие

развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы.

Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка

продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более.Продолжается острый период 2—10 дней. В

дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится

нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности

кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению

его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый,

продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном

периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек-

трокардиографическое исследование. В первые часы развития заболевания

происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая

изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует

дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.

Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.

Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится

отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или

совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для

трансмурального инфаркта. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод

исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к

некротизированной ткани. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром

периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—

3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню

заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до

полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда

очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови: повышается ак-

тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы

(ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу

первых суток заболевания.