Синдром воспалительного инфильтрата в легких: причины, осмотр, пальпация перкуссия, аускультация. Рентген-диагностика.

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, химических веществ. В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легочной ткани воспалительного происхождения (пневмония, туберкулез, грибковые и паразитарные заболевания легких).

Так, при пневмонии, альвеолы заполняются вначале плазмой (при воспалении увеличивается кровенаполнение тканей и повышается проницаемость сосудистой стенки), а затем форменными элементами крови. Экссудат вытесняет из альвеол воздух, в результате чего легочная ткань в этом месте уплотняется и умеренно увеличивается в объеме.

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого

Жалобы. Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Боль в грудной клетке – отмечается при легочной инфильтрации только в случаях вовлечения в патологический процесс париетальной плевры. Боль «глубокая», усиливается при дыхании и кашле, локализованная.

Общие жалобы: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость.

Осмотр. Бледность кожных покровов с гиперемией щек, диффузный цианоз. Учащенное дыхание (тахипное), отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализована легочная инфильтрация.

Пальпация. При очаговой инфильтрации легочной ткани изменения голосового дрожания может не быть. У больных с долевой инфильтрацией легочной ткани в стадию прилива происходит ослабление голосового дрожания. В стадию уплотнения голосового дрожание над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата усиливается, что обусловлено уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. В стадию разрешения происходит нормализация голосового дрожания.

Снижение эластичности легочной ткани на стороне поражения (вследствие уменьшения воздушности легочной ткани).

Перкуссия. Уменьшение подвижности (экскурсии) нижнего легочного края на стороне поражения. При сравнительной перкуссии в зоне инфильтрации в первую стадию, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок звука обусловлен тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, и они становятся неспособными к колебаниям. Во вторую стадию перкуторный звук становится тупым, а в третью область притупления уменьшается по мере рассасывания воспалительного инфильтрата. При исчезновении инфильтрации перкуторный звук опять становится ясным легочным.

Аускультация.Ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии (снижение эластичности легочной ткани и выключение части альвеол из акта дыхания) наблюдаются в начальной стадии инфильтрации (стадия «прилива»). В эту стадию также выслушивается начальная крепитация (обусловлена разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата).

Во вторую стадию («опеченения») над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов, выслушивается бронхиальное дыхание и отмечается усиление бронхофонии. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное бронховезикулярное дыхание.

В третью стадию (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно исчезает, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и конечная крепитация. Бронхофония нормализуется.

В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные хрипы. Типичны мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Хрипы локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. Хрипы становятся более звучными и обильными после глубокого дыхания и покашливания в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.

Наибольшее диагностическое значение имеют рентгенологические методы обследования. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации – затемнение неправильной формы с неровными очертаниями.