Жалобы и осмотр больных с заболеваниям органов дыхания.

Жалобы и осмотр больных с заболеваниям органов дыхания.

К основным характерным для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на одышку, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также больные жалуются на лихорадку, слабость, недомогание, понижение аппетита.

Одышка - субъективное ощущение больным нехватки воздуха; причины: стеноз гортани или (и) трахеи, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, рак легкого (затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям), пневмония, туберкулез, инфаркт легкого, пневмосклероз, обтурационный ателектаз легкого, сердечная астма (уменьшение воздушности легких), пневмоторакс, гидроторакс (уменьшение дыхательной поверхности легкого из-за скопления воздуха или жидкости в плевральной полости), легочная и дыхательная недостаточность. Виды одышки: инспираторная (затруднение вдоха), экспираторная (затруднение выдоха), смешанная, физиологическая и патологическая.

Кашель — рефлекторный акт при скоплении в дыхательных путях патологического отделяемого или попадания в них инородного тела; ларингит, плеврит, трахеит, пневмонии; причины: хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, туберкулез, лимфогранулематоз, опухоли, коклюш. Виды кашля: сухой кашель (без отделения мокроты), влажный (с отделением мокроты), утренний кашель (бронхит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, кавернозный туберкулез легких), ночной (туберкулез, лимфогранулематоз, злокачественные новообразования), вечерний (иногда при пневмониях), постоянный и периодический кашель, лающий (коклюш, сдавление трахеи зобом или опухолью, поражение гортани с набуханием голосовых связок), кашель с выделением мокроты «полным ртом» (абсцесс легких), кашель с выделением большого количества мокроты (абсцесс и бронхоэктатическая болезнь).

Кровохарканье –выделение крови с мокротой во время кашля; причины: вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, рак легкого, актиномикоз и аскаридоз, митральный стеноз, недостаточность митрального клапана, сердечная астма, ТЭЛА, инфаркт легких. Особенности кровохарканья при некоторых заболеваниях: алая кровь (туберкулез, центральный бронхогенный рак, бронхоэктатическая болезнь, аскаридоз и актиномикоз легких, инфаркт легкого в первые 2–3 дня; «ржавая» мокрота (крупозная пневмония во 2 стадии)

Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Причины болей в грудной клетке, виды и особенности при некоторых заболеваниях: поверхностные боли в грудной стенке, усиливающиеся при дыхании, кашле, резких движениях туловища, или в положении на больной стороне (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай, миалгия, миозит, грудной остеохондроз с корешковым синдромом, переломы и периоститы ребер, метастазы опухоли в ребра и плевру); при поражениях легких и плевры (сухой плеврит, пневмония, абсцесс, туберкулез, инфаркт легкого, метастазы опухолей в плевру или опухоль самой плевры, спонтанный или травматический пневмоторакс); другие заболевания (поддиафрагмальный абсцесс и острый панкреатит)

Факторы риска заболеваний органов дыхания: переохлаждение, курение, атмосферные и профессиональные поллютанты, патология ЛОР-органов, отягощенная наследственность (бронхиальная астма, болезнь Картагенера, муковисцидоз, онкозаболевания, первичная эмфизема и др.), профвредности, травма, аспирация, контакт с туберкулезным больным, снижение реактивности иммунной системы, сезон эпидемий вирусной или иной инфекции

Осмотр

Осмотр грудной клетки всегда необходимо проводить в строгой последовательности. Сначала нужно дать оценку формы грудной клетки, расположение ключиц, надключичных и подключичных ямок, лопаток, затем охарактеризовать тип дыхания, его ритм и частоту, проследить во время дыхания за движениями правой и левой лопаток, плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры. Осмотр лучше проводить в положении больного стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, которое должно быть равномерно освещено со всех сторон.

Оценка формы грудной клетки. Грудная клетка по своей форме бывает нормальной или патологической.

Нормальные формы грудной клетки: нормостеническая (усеченный конус по форме, поперечный размер больше переднезаднего, над- и подключичные ямки выражены умеренно, отчетливо определяется угол Людовика(угол, образованный телом грудины и ее рукояткой), эпигастральный угол острый, ребра имеют косонисходящее направление, лопатки плотно прилежат к туловищу, грудной отдел равен брюшному; гиперстеническая (цилиндр по форме, поперечный размер приближен к переднезаднему, над- и подключичные ямки практически отсутствуют, значительно выражен угол Людовика, эпигастральный угол тупой, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки уменьшены, лопатки сливаются с туловищем, грудной отдел меньше брюшного; астеническая (удлиненная и узкая по форме, уменьшены поперечный и переднезадний размеры, над- и подключичные ямки резко выражены, угол Людовика отсутствует, эпигастральный угол острый, ребра имеют близкое к вертикальному направление, «крыловидные» лопатки, грудной отдел больше брюшного

Патологические формы грудной клетки: эмфизематозная (при эмфиземе легких: бочкообразная по форме, выбухание и расширение межреберных промежутков, отчетливо определяется угол Людовика, эпигастральный угол тупой, ребра имеют почти горизонтальное направление, в дыхании активно участвует вспомогательная дыхательная мускулатура{грудиноключично-сосцевидная, трапециевидная и др. с втяжением межреберий}, легкие находятся как бы в фазе постоянного вдоха, выдох значительно затруднен), паралитическая (при общей астении, болезни Марфана, туберкулезе: признаки астенической грудной клетки + атрофия мышц грудной клетки, ассиметричное расположение ключиц, неодинаковое западение надключичных ямок, лопатки на разных уровнях и имещаются при дыхании асинхронно), рахитическая (синоним-килевидная: увеличение переднезаднего размера за счет килевидной грудины, «рахитические четки» в области перехода реберных хрящей в кости), воронкообразная (в результате врожденной аномалии грудины: грудная клетка имеет воронкообразное вдавление в нижней 1/3 грудины), ладьевидная (при сирингомиелии: грудная елтка имеет вдавление в средней или верхней частях грудины)

Деформация грудной клетки наблюдается и при искривлениях позвоночника.Причины искривления позвоночника: травма, туберкулез позвоночника, анкилозирующий спондилоартрит и др.: Различают четыре варианта искривления позвоночника: сколиоз (искривление в боковом направлении), кифоз (искривление назад), лордоз (искривление вперед), кифосколиоз

Форма грудной клетки может меняться также вследствие увеличения или уменьшения объема только одной половины грудной клетки (асимметрия грудной клетки).

Причины уменьшения ½ грудной клетки: плевральные спайки, пневмосклероз, карнификация легкого, инфаркт легкого, опорожнившийся абсцесс, туберкулез, пульмонэктомия или лобэктомия, обтурационный ателектаз

Причины увеличения ½ грудной клетки: жидкость в плевральной полости, пневмоторакс: сглаженность и выбухание межреберий, ассиметрия ключиц и лопаток, отставание ½ грудной клетки при дыхании

Во время осмотра важно проследить и дыхательные движения грудной клетки. В физиологических условиях они совершаются за счет сокращения главных дыхательных мышц —межреберных, диафрагмы и частично брюшной стенки. При патологических состояниях, которые вызывают затруднение вдоха и выдоха, в акте дыхания начинают активно участвовать еще так называемые вспомогательные дыхательные мышцы — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая грудная и малая грудная мышцы и др.

Внимательно наблюдая за движениями грудной клетки и живота, можно определить тип дыхания, его частоту, глубину и ритм.

Физиологические типы дыхания: грудной (чаще у мужчин), брюшной (чаще у женщин) и смешанный

Патологические по ритму и глубине типы дыхания: дыхание Грокка (разновидность периодического дыхания: волнообразное дыхание без дыхательных пауз), дыхание Чейн-Стокса (разновидность периодического дыхания: волнообразное дыхание + дыхательные паузы), дыхание Биота (ритмичные и глубокие дыхательные движения равные по амплитуде + дыхательные паузы); дыхание Куссмауля (глубокое, шумное дыхание), патологическое поверхностное дыхание;

Частота дыхания. Подсчет числа дыханий производят по движению грудной или брюшной стенки и притом незаметно для больного; сначала подсчитывают пульс, а затем число дыханий в минуту. У взрослого здорового человека в покое число дыхательных движений составляет 16—20 в минуту.

Патологическое учащение дыхания (tachipnoe) может быть вызвано следующими причинами: 1) сужением просвета мелких бронхов в результате спазма или диффузного воспаления их слизистой оболочки (бронхиолит, встречающийся в основном у детей), препятствующих нормальному прохождению воздуха в альвеолы; 2) уменьшением дыхательной поверхности легких, которое может наступить при воспалении легких и туберкулезе, при спадении легкого или ателектазе вследствие его сдавления (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, опухоль средостения), при обтурации или сдавлении главного бронха опухолью, закупорке тромбом или эмболом крупного ствола легочной артерии, при резко выраженной эмфиземе легких, переполнении легких кровью или отеке их при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях; 3)недостаточной глубиной дыхания (поверхностное дыхание), что может быть вызвано затруднением сокращения межреберных мышц или диафрагмы при возникновении резких болей (сухой плеврит, диафрагматит, острый миозит, межреберная невралгия, перелом ребер или развитие в них метастазов опухоли), при резком повышении внутрибрюшного давления и высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, поздние сроки беременности) и, наконец, при истерии.

Патологическое урежение дыхания (bradipnoe) наступает при угнетении функции дыхательного центра и понижении его возбудимости. Оно может быть вызвано повышением внутричерепного давления при опухоли мозга, менингитом, кровоизлиянием в мозг или его отеком, а также воздействием на дыхательный центр токсичных продуктов при значительном накоплении их в крови, например при уремии, печеночной или диабетической коме и некоторых острых инфекционных заболеваниях и отравлениях.

Везикулярное дыхание

Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазу вдоха. Заполнение всех альвеол воздухом при вдохе происходит последовательно. Суммация огромного количества звуков при колебании альвеолярных стенок дает продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь. Этот шум напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывании жидкости губами. Колебание альвеолярных стенок продолжается и в начале выдоха, образуя более короткую вторую фазу везикулярного дыхания, выслушиваемую только в первой трети фазы выдоха, так как в результате понижения напряжения альвеолярных стенок колебания их эластических элементов быстро гаснут и дыхательный шум в последующие две трети фазы выдоха не прослушивается.

В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани. В области верхушек и в самых нижних отделах легких, где слой легочной ткани уменьшен, везикулярное дыхание ослаблено. при проведении сравнительной аускультации нужно иметь в виду, что справа выдох несколько громче и продолжительнее, чем слева, за счет лучшего проведения ларингеального дыхания по правому главному бронху, более короткому и широкому. Над правой верхушкой дыхательный шум иногда становится бронховезикулярным, или смешанным, вследствие более поверхностного и горизонтального расположения правого верхушечного бронха.

Везикулярное дыхание может изменяться в сторону как ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают физиологическими и патологическими.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и подкожным жировым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей с более тонкой стенкой грудной клетки, хорошей эластичностью легких. Такое дыхание называют пуэрильным. Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми. Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления его всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных областях ее дыхание одинаково.

При патологических состояниях везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, в одном легком либо только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается. Изменение везикулярного дыхания в таких случаях зависит от количества сохранившихся альвеол и качества их стенок, скорости и величины заполнения альвеол воздухом, продолжительности и силы фазы вдоха и выдоха, физических условий проведения звуковых волн от колеблющихся эластических элементов легочной ткани на поверхность грудной клетки.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению при выдохе. Такое патологическое состояние наблюдается при эмфиземе легких, при которой сохранившиеся альвеолы в значительной степени теряют эластические свойства; стенки их становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания. Ослабление везикулярного дыхания может также происходить за счет набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха: выдох в таких случаях иногда вообще не улавливается ухом. Такое ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной стадии крупозной пневмонии. Везикулярное дыхание может быть ослаблено и при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате появления в них механического препятствия, например опухоли или инородного тела, а также при резком ослаблении фазы вдоха как за счет воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при резкой слабости и адинамии больного. Ослабление везикулярного дыхания наблюдается и при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания — альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки в результате удаления легочной ткани от грудной стенки, например при утолщении плевральных листков, либо накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости. При накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается. Проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и более продолжительным.

Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах).

Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними. Выдох при этом дыхании обычно не изменяется. Саккадированное дыхание наблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании больного в холодном помещении, при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и неодновременном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном инфильтрате.

Этиология

выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

• заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие);

• заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

• заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА).

Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС.

5.3. Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)

По степени компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

По происхождению:

• васкулярный генез;

• бронхолегочный генез;

• торакодиафрагмальный генез.

Клиническая картина

Клинические проявления ХЛС включают симптомы:

• основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

• дыхательной недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Жалобы

• Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение.

• Стойкая тахикардия.

• Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

• Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.

• Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

• Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

• Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).

• Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

• Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

• Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

• Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

• Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

• Глухость тонов сердца.

• Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

• Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

• Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции.

• Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

• Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

• Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

• Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

• Линии Керли - горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт.ст. (в норме - 5-7 мм рт.ст).

Морфологические признаки

• Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм).

• Увеличение массы правого желудочка: более 70 г у мужчин, более 60 г у женщин.

• Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6).

• Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана

Острый бронхит

Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).

Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.

Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома.

При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.

При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.

В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.

При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.

Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита ведущее место следует отвести курению. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа). Концентрация вредных веществ в атмосфере значительно возрастает при определенных климатических условиях — густом тумане и безветренной погоде. К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носовой перегородки), наследственная предрасположенность.

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.) в развитии хронического бронхита имеют, как правило, вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в результате какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболевания. Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям местного иммунитета.

Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).

По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке.

У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита.

При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.

В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания.

Осмотр

Обращают внимание на общий вид больного, положение его в постели, окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек, наличие (или отсутствие) отеков, своеобразной формы концевых фаланг (пальцы в виде барабанных палочек), конфигурацию живота и т. д.

Положение ортопноэ — вынужденное положение с приподнятым изголовьем или сидячее с опущенными нижними конечностями, причина — сердечная недостаточность, физиологический смысл — уменьшение притока крови к правым отделам сердца, облегчение экскурсии легких при асците из-за опущения диафрагмы.

Положение с наклоном вперёд – характерно для выпотного перикардита.

Цианоз - синюшность кожных покровов диффузного характера (чаще при легочном происхождении) или по типу акроцианоза [сердечное происхождение], причина — накопление в венозной крови большого кол-ва восстановленного гемоглобина при замедлении кровотока. Ц. возникает при пороках сердца, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, отравлениях ядами и лекарствами, содержащими метгемоглобин.

«Facies mitralis» — cвоеобразная окраска щек, носа, губ у больных с митральным стенозом.

Цвет кожных покровов при аортальных пороках, стенозе легочного ствола, затяжном септическом эндокардите: бледные при аортальных пороках, бледные с цианозом при стенозе легочного ствола, цвет «кофе с молоком» при затяжном септическом эндокардите.

Сердечные отеки — локализуются на нижних конечностях, при надавливании в области голени — медленно выравнивающаяся ямка, зависят от силы тяжести (при постельном режиме локализуются на крестце, пояснице), при длительных отеках кожные покровы становятся жесткими, малоэластичными, коричневатыми из-за диапедеза эритроцитов, утром уменьшаются, к вечеру нарастают. Варианты отёков: анасарка – обширные распространённые периферические отёки, гидроторакс, гидроперикард, асцит.

«Воротник Стокса» — отек лица, шеи, плечевого пояса при сдавлении ВПВ из-за выпотного перикардита, опухоли средостения, аневризмы дуги аорты.

Следует обратить внимание на форму ногтей и концевых фаланг пальцев рук. Пальцы в виде барабанных палочек бывают у больных с подострым бактериальным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца.

При осмотре области сердца можно обнаружить сердечный горб, т. е. выпячивание этой области, зависящее от расширения и гипертрофии сердца, если они развиваются в детском возрасте, когда грудная клетка еще податлива. Общее выбухание сердечной области, а главное, сглаживание межреберных промежутков наблюдаются при значительных выпотных перикардитах.

У людей со слабо выраженной жировой клетчаткой и астеническим телосложением в пятом межреберье, кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца, можно видеть ограниченную ритмическую пульсацию — верхушечный толчок. Он вызывается ударом верхушки сердца о грудную стенку. Если в области сердца вместо выпячивания наблюдается втяжение грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Встречается он при слипчивом перикардите вследствие сращения париетального и висцерального листков перикарда.

Иногда при осмотре определяется пульсация слева от грудины на довольно широкой площади, распространяющаяся на надчревную область — так называемый сердечный толчок. Он обусловлен сокращениями преимущественно увеличенного правого желудочка; при это