Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
Ответы к экзамену по патологической физиологии DOC
Ответы к экзаменационным вопросам для студентов стоматологического факультета БГМУ. Будут полезны также для студентов других факультетов.
Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И. П. Павлов).
Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием "патологический процесс" и " болезнь". Понятие о типовых патологических процессах.
Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.
Принцип обратной связи в норме и патологии (И. П. Павлов, М. М. Завадовский, П. К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы. Патологическая доминанта, ее роль в патологии. Роль порочных кругов в развитии болезни.
Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
Характеристика стадий болезни с учетом соотношения степени выраженности патологических и компенсаторных реакций, состояния функциональных резервов организма при различных исходах болезни: а) выздоровлении, б) смерти.
Феномен стресса (Г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.
Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
Генные болезни. Этиология, общие закономерности патогенеза. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ (алкаптонурии, фенилкетонурии, галактоземии. гепато-церебральной дистрофии).
Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.
Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
Эмболов.
Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкопатологии.
Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций, вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген.
Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.
Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем в прогрессировании сердечной недостаточности.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
для студентов стоматологического факультета БГМУ
1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
2. Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И.П. Павлов).
3. Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
4. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием "патологический процесс" и " болезнь". Понятие о типовых патологических процессах.
5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
7. Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.
8. Принцип обратной связи в норме и патологии (И.П. Павлов, М.М. Завадовский, П.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличияот функциональной системы. Патологическая доминанта, ее роль в патологии. Роль порочных кругов в развитии болезни.
9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
15. Характеристика стадий болезни с учетом соотношения степени выраженности патологических и компенсаторных реакций, состояния функциональных резервов организма при различных исходах болезни: а) выздоровлении, б) смерти.
16. Феномен стресса (Г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
17. Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.
18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
33. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
43. Генные болезни. Этиология, общие закономерности патогенеза. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ (алкаптонурии, фенилкетонурии, галактоземии. гепато-церебральной дистрофии).
44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, XYY, синдром Патау. трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика"). Кариотип, клинические проявления.
46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
48. Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.
49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды
эмболов.
51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
60. Определение понятия и биологическая роль фагоцитоза (И.И. Мечников). Стадии фагоцитоза, механизмы бактерицидности фагоцитов. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Наследственные дефекты фагоцитов.
61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
68. Виды лихорадки. Типы температурных кривых.
Аномалии зубо-челюстной системы: аномалии отдельных зубов, зубных рядов, прикуса, деформации челюстей (прогнатия, микрогнатия, прогения), причины их развития и их роль в нарушении пищеварения в полости рта.
136. Нарушение функции слюнных желез. Причины и проявления гипо- и гиперсаливации.
Периоды болезни
1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.
Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина.
Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем.
Это время на организацию патологических систем.
2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.
Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.
3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.
Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит.
По течению:
а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)
б) хронические
в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)
Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.
Острое - быстро нарастающее течение.
Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии.
Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание.
Могут быть типичными (пневмония после кори).
4. Исход:
1. Полное выздоровление - после большинства травм.
2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).
3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).
4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.
4. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием "патологический процесс" и " болезнь". Понятие о типовых патологических процессах.
Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя;- неадекватный и биологически нецелесообразный( вредный или бесполезный) ответ организма или его отдельных систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей
Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включающее сочетание местных и общих реакций,возникающих в организме на повреждающее действие болезнетворного агента. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.
Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние.
Пат. состояние - результат пат. процесса.
Типовые пат.процессы- те пат. процессы, кот. протекают по однотипным механизмам в различных органах и тканях,у различных животных под действием самых разнообразных по своей природе раздражителей (гипоксия,нарушение обмена веществ,лихорадка)
5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.
Специфические изменения - характерны для заболевания.
Специфичность болезни определяется:
1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).
2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).
3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.
Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:
1. Местом действия раздражителя - резаная рана.
2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.
3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).
4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).
5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).
Патологические реакции
1. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.
2. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.
3. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.
4. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.
Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).
Компенсаторные реакции:
1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.
2. Направлены на восстановление гомеостаза.
3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.
4. Существуют только при наличии патологических реакций.
Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.
Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.
Реактивность (от лат. reactio — противодействие) — свойство (способность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.
Реактивность определяет количественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности зависит в значительной степени способность человека (или животного) приспосабливаться к меняющимся условиям среды обитания, поддерживать гомеостаз. Реактивность определяет особенности реакции организма на те или иные воздействия. В то же время исходное состояние его исполнительных систем, обеспечивающих ответную реакцию, также оказывает влияние на уровень реактивности, т.е. реактивность определяет величину реакции, которая в свою очередь влияет на уровень реактивности.
Формы и показатели реактивности
Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них.
В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору).
Основными качественными показателями реактивности являются:
- резистентность (от лат. resistere — противостоять, сопротивляться) — устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;
- раздражимость — общее свойство всего живого, определяющее элементарные реакции;
- функциональная подвижность (лабильность) — «большая или меньшая скорость элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата» (Н.Е. Введенский);
- возбудимость — свойство (способность) некоторых тканей (нервной, мышечной и др.) отвечать на действие раздражителя процессом возбуждения и передавать его другим тканям и органам;
- чувствительность — свойство (способность) целостного организма определять локализацию, силу и качество воздействующего раздражителя и информировать о нем соответствующие системы.
Виды реактивности
В основе реактивности здорового и больного организма лежит биологическая (видовая, первичная) реактивность, представляющая собой изменения жизнедеятельности, возникающие под влиянием адекватных для каждого вида воздействий окружающей среды, совокупность защитноприспособительных реакций, присущих животным данного вида. Примерами видовой реактивности являются таксис, инстинкты, анабиоз, сезонный сон, устойчивость к различным воздействиям ( крысе нельзя привить сибирскую язву; гонококк патогенен только для человека и обезьяны). Видовая реактивность определяет свойства вида, его признаки и особенности, сформировавшиеся в процессе эволюции, и закрепленные в генотипе всех индивидов.
На основе видовой реактивности формируется индивидуальная и групповая (типовая) реактивность.
Индивидуальная реактивностьобусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кислорода и т.д.).
Групповая реактивность— реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).
Индивидуальная и групповая формы реактивности могут быть физиологическими и патологическими.
Физиологическая реактивность — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.
Патологическая реактивность возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патологии).
И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.
Специфическая (иммунологическая) реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.
Специфическая физиологическая реактивность обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую резистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).
Неспецифическая реактивность — это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.
Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифической резистентности.
Специфическая патологическая реактивность проявляется при иммунопатологических процессах (аллергии, аутоиммунных болезнях, иммуно-дефицитных и иммунодепрессивных состояниях), а также специфическими реакциями, формирующими картину болезни, данной нозологической формы (например, сыпь при инфекциях, формирование туберкулезного бугорка, спастическое состояние артерий при гипертонической болезни, поражение кроветворной системы при лучевой патологии и др.).
Неспецифическая патологическая реактивность проявляется неспецифическими реакциями, свойственными многим болезням, например, такими, как лихорадка, боль, парабиоз (Н.Е. Введенский), стандартная форма нейрогенной дистрофии (А.Д. Сперанский), общий адаптационный синдром (Г. Селье), а также при наркозе, шоке, эпилепсии и др.
Классификация реактивности
Биологическая (видовая, первичная)
Индивидуальная групповая
| Физиологическая | Патологическая | ||
| Специфическая (иммунологическая) | Неспецифическая | Специфическая | Неспецифическая |
| Формы проявления | Формы проявления | ||
| Невосприимчивость к инфекциям. Трансплантационный иммунитет. Противоопухолевый иммунитет. Специфическая резистентность. Адаптация к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода). | Адаптация к нескольким факторам среды (например, к недостатку кислорода и физической нагрузке). Стресс- реакция. Неспецифическая резистентность: а) врожденная – пассивная; б) приобретенная – активная, пассивная | Иммунопатологические процессы: - аллергия; - аутоиммунные болезни; - иммунодефициты; - иммунодепрессивные состояния. Дезадаптация: специфические формы реакций, формирующие картину болезни, данной нозологической формы. | Дезадаптация: неспецифические формы реакций, свойственные многим болезням: - лихорадка - общий адаптационный синдром; - стандартная форма нервной дистрофии; - парабиоз; - боль при шоке, наркозе, при эпилепсии. |
Онтогенез
На ранних стадиях онтогенеза организм менее устойчив, чем на более поздних, к длительным неблагоприятным воздействиям (недоеданию, водному голоданию, охлаждению, перегреванию) и часто более устойчив - к кратковременным воздействиям. Кроме того, отмечается большая устойчивость к некоторым токсинам, так как в организме еще не сформировались соответствующие реактивные структуры, воспринимающие действие ряда раздражителей. Однако в этот период защитные приспособления и барьеры недостаточно развиты и дифференцированны. Пониженная чувствительность новорожденных к токсинам и кислородному голоданию часто не может компенсировать недостаток активных средств защиты, в связи с чем инфекции у них протекают тяжело. Все это обусловлено главным образом тем, что ребенок рождается с нервной системой, не закончившей свое морфологическое развитие, функционально незрелой. В процессе онтогенеза реактивность его постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной благодаря развитию нервной системы, становлению коррелятивных отношений между железами внутренней секреции, совершенствованию обмена веществ и защитных приспособлений против инфекций и других вредных агентов.
В связи с особенностями реактивности организма в детском возрасте, для патологии в этот период характерна следующая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические ее проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. Развитие нервной системы и реактивности организма обусловливает как усложнение картины заболевания, так и развитие механизмов защиты компенсаторно-приспособительных реакций, барьерных систем, фагоцитоза, способности к выработке антител.
В онтогенезе различают три стадии изменений возрастной реактивности и резистентности:
а) стадия пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте;
б) стадия высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте (патологические процессы приобретают наиболее выраженный характер);
в) стадия снижения реактивности и резистентности в старости (обусловлена понижением реактивности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций; проявляется вялым течением заболеваний, повышенной восприимчивостью к инфекциям, воспалительным процессам и др.).
В клинической практике накоплены факты о различии возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Так у мальчиков детская смертность выше, судороги, грыжи, заболевания мочеполовой системы встречаются на 50% чаще, чем у девочек. Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическими сдвигами.
Неспецифическая резистентность у женщин выше и совершенней мужской; женщины более устойчивы к гипоксии, кровопотере, голоданию, радиальному ускорению, психотравмам, множеству естественных экзогенных факторов.
У мужчин реакция отличается большим разнообразием, более широким диапазоном изменчивости. Клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин - большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных, тяжелых случаев. Общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской.
Причиной половых различий реактивности и заболеваемости является в частности противоположное действие андрогенов и эстрогенов: андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем аутоиммунная патология поражает женщин чаще. Определенное значение имеют циклические изменения в женском организме, особенности обмена веществ у мужчин и женщин. Например, тело женщин содержит меньший процент воды, чем у мужчин; активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше, понижена резистентность к спиртному. Имеет определенное значение также социально-экологическая и профессиональная роль полов в популяции.
Диатезы
Диатезы - крайние, пограничные с патологией варианты конституции (аномалии конституции). В настоящее время выделяют три основных вида диатезов как объективно существующих маргинальных типов реактивности:
- экссудативно-катаральный диатез, характеризующийся повышенной раздражительностью кожи и слизистых оболочек, склонностью к экзематозным появлениям на коже, зудящим волдырям, крапивницам, аллергическим реакциям немедленного типа, повышенным риском анафилактических реакций, гиперергическим течением воспаления, возникновением бронхиальной астмы, отеком Квинке, ложного крупа, наклонностью к атопической аллергии. В основе этих явлений лежит наследственная склонность к выработке антител типа реагинов;
- нервно-артретический диатез - состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью, лабильностью нервновегетативной регуляции, сильным неуравновешенным возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой интенсивностью пуринового обмена и повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, периодическим повышениям уровня кетоновых тел, предрасположением к дискинезиям желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, мигрени, невралгии, артритов, атеросклероза, подагры, хронической почечной недостаточности. Эти проявления связаны в значительной степени с накоплением уратов в организме, а также с кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткани мочевой кислоты, которая оказывается хронически действующим своеобразным "эндогенным допингом". Носители этого диатеза нередко проявляют незаурядные умственные способности.
- лимфатико-гипопластический диатез (status thymico-lymphaticus) характеризуется гиперплазией тимиколимфатического аппарата и гипоплазией надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов, пониженными адаптационными возможностями, малой ус