E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже

543. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является

A) язвенная болезнь желудка

B) язвенно-некротическая ангина

C) трофические язвы кожи

D) язвенная болезнь 12-перстной кишки

E) язвенный конъюнктивит

544. Агранулоцитоз развивается при

A) Остром воспалении

B) острой кровопотере

C) перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле

D) длительном приеме ибупрофена

E) Гемолитической анемии

545. Следствием длительной лейкоцитопении является

A) усиление фагоцитоза

B) повышение неспецифической резистентности

C) анемия

D) кровоточивость

E) снижение неспецифической резистентности и иммунитета

546. Лейкоз - это

A) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов

B) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга

C) исчезновение гранулоцитов крови

D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов

E) разновидность лейкемоидных реакций

547. В этиологии лейкозов имеют значение все факторы, кроме

A) вирусов

B) ионизирующей радиации

C) химических канцерогенов

D) стрептококков и стафилококков

E) генетических аномалий

548 Лейкозы характеризуются

A) патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов

B) очаговым поражением кроветворной ткани

C) сохранением нормального гемопоэза

D) реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани

E) уменьшением бластных клеток в костном мозге

549. В патогенезе лейкозов имеют значение все факторы, кроме

A) активации онкогенов

B) инактивации антионкогенов

C) генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов

D) активации генов апоптоза

E) активации генов антиапоптоза

550. Для острого лейкоза характерно

A) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

B) наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов

C) отсутствие лейкемического зияния

D) наличие в крови незначительного числа бластных клеток

E) наличие в крови большого числа бластных клеток

551. Для хронических лейкозов характерно

A) внезапное начало

B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

C) крайне тяжёлое и быстрое течение

D) наличие в крови большого количества бластных клеток

E) преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов

552. Картина крови при хроническом миелолейкозе

A) миелобласты - более 50%

B) единичные сегментоядерные нейтрофилы

C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов

D) наличие всех форм созревания нейтрофилов

E) эритроцитоз

553. Лейкемическое зияние – это

A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле

B) наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле

C) отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов

D) увеличение зрелых форм лейкоцитов

E) отсутствие бластных форм лейкоцитов

554. Лейкемическое зияние характерно для

A) острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

555. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

A) острого миелобластного лейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) острого лимфобластного лейкоза

D) хронического лимфолейкоза

E) моноцитарного лейкоза

556. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

557. Хронический лимфолейкоз характеризуется

A) появлением в крови миелоцитов

B) появлением в крови большого количества миелобластов

C) появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

D) относительным лимфоцитозом

E) появлением в крови мегалоцитов

558. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен

A) эритроцитопенией

B) гемолизом эритроцитов

C) тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, коагулопатией

D) дефицитом антитромбина III

E) дефицитом протеина C и S

559. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

A) нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

B) ДАЛ-2

C) активация синтеза антител

D) ДАЛ-1

E) активация лейкоцитов киллеров

560. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

A) вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

B) Дефицит спектрина и анкерина

C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы

D) Нарушение синтеза бета цепей глобина

E) увеличение секреции эритропоэтинов

561. Гемостаз – это

A) сохранение постоянства внутренней среды организма

B) совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений

C) остановка кровотока

562. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) дефицит фактора VIII

E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

563 В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

A) снижение фибринолиза

B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

C) тромбоцитоз

D) нарушение функциональных свойств тромбоцитов

E) эритроцитоз

564. Сопровождается кровоточивостью

A) гипертромбинемия

B) дефицит антитромбина- III

C) дефект фактора Виллебранда

D) эритроцитоз

E) тромбоцитоз

565.Гемофилия А развивается при

A) дефиците фактора VIII

B) избытоке протеина С

C) дефиците IX фактора

D) избытоке антитромбина- III

E) активация фибринолиза

566. К антикоагулянтам относится

А) антитромбин III

В) антигемофильный глобулин В

С) протромбиназа

D) фибриноген

С) антигемофильный глобулин А

567. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

A) гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

568. При гемофилии А нарушается

A) образование активной протромбиназы

B) переход протромбина в тромбин

C) переход фибриногена в фибрин

D) первая фаза свертывания крови

E) третья фаза свертывания крови

569. Для гемофилии А не характерно

A) наследование, сцепленное с полом

B) рецессивный тип наследования

C) дефицит VIII фактора

D) петехиальный тип кровотечения

E) гематомный тип кровоточивости

570. Дефицит витамина К приводит к

A) нарушению адгезии тромбоцитов

B) вазопатии

C) гиперкоагуляции

D) нарушению агрегации тромбоцитов

E) снижению активности факторов протромбинового комплекса

571. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

D) дефицит фактора VIII

E) тромбоцитоз

572. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

A) 400 х 10⁹/л

B) 180 х 10⁹/л

C) 200 х 10⁹/л

D) 70 х 10⁹/л

E) 40 х 10¹⁰/л

573. Для тромбоцитопении характерно не характерно

A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

B) нарушения ретракции кровяного сгустка

C) гематомного типа кровоточивости

D) петехиального типа кровоточивости

E) повышения ломкости капилляров

574. Тромбоцитопатия – это

A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

C) качественная неполноценность тромбоцитов

D) нарушение механизмов тромбообразования

E) нарушение коагуляции крови

575. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия

B) гиперфибринемия

C) гиперпротеинемия

D) дефект антигемофильного глобулина

E) дефицит фактора Виллебранда

576. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

A) гемофилии А

B) тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) гемофилии В

577. Для болезни Виллебранда характерно

A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения

B) укорочение времени свертывания крови

C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

D) нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

E) дефицит антитромбина - III

578. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

A) дефиците фактора Виллебранда

B) тромбоцитопении

C) приеме гормональных противозачаточных средств

D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия

E) дефиците витамина К

579. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) гипофибриногенемией

C) тромбоцитопатией

D) дефицитом фактора Виллебранда

E) активацией фибринолитической системы крови

580. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

A) избытком прокоагулянтов

B) повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

C) активацией ингибиторов фибринолиза

D) дефицитом протромбина -III

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

581. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

A) Тромбоцитопатия

B) Тромбоцитопения

C) Дефицит витамина К

D) Вазопатия

E) Дефицит VIII, IX факторов свертывания

582. Последствия недостаточности пищеварения

A) положительный азотистый баланс

B) гиповитаминозы

C) ожирение

D) гипервитаминозы

E) повышение неспецифической резистентности

583. Патологическое усиление аппетита называется

A) гиперрексия

B) полифагия

C) дисфагия

D) афагия

E) ксеростомия

584. Анорексия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) отсутствие слюноотделения

585. Булимия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) усиление слюноотделения

586. Полифагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение жевания

587. Дисфагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение глотания

588. Диспептическую гипорексию вызывает

A) интоксикация

B) кишечная инфекция

C) стресс

D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

589. Невротическая анорексия наблюдается при

A) кишечных инфекциях

B) сахарном диабете

C) отрицательных эмоциях

D) интоксикациях

E) боли

590. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

A) сильном возбуждении коры головного мозга

B) навязчивом представлении об излишней полноте

C) реципрокном торможении пищевого центра

D) болевом синдроме

E) интоксикации

591. Интоксикационная анорексия наблюдается при

A) условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

B) сильном возбуждении коры головного мозга

C) навязчивом представлении об излишней полноте

D) отравлениях

E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

592. Гиперрексия наблюдается при

A) сахарном диабете

B) интоксикации

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

593. Парорексия – это

A) извращение аппетита

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита

594. Последствием нарушения глотания является

A) холемия

B) аспирационная пневмония

C) гипергидратация организма

D) ахилия

E) гиперхлоргидрия

595. Причиной снижения секреции желудочного сока является

A) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

B) повышение секреции гастрина

C) снижение секреции гастрина

D) увеличение секреции гистамина

E) повышение уровня ацетилхолина

596. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

A) Активации пепсина

B) Спазму привратника

C) ускорению эвакуации пищевых масс из желудка

D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

E) запорам

597. Ахлоргидрия приводит к

A) спазму привратника

B) запорам

C) недостаточному перевариванию белков

D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

598. Желудочная ахилия – это

A) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

B) непоступление желчи в кишечник

C) увеличение в желудочном соке ферментов

D) практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

599. К гиперхлоргидрии приводит

A) повышенная выработка гастрина

B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

C) снижение тонуса вагуса

D) атрофический гастрит

E) избыток соматостатина

600. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

A) спазм привратника

B) быстрая эвакуация пищи из желудка

C) понос

D) снижение активности пепсина

E) зияние привратника

601. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

A) повышение образования простагландинов

B) Helicobacter pylori

C) наличие слизистого барьера

D) низкая активность пепсина

E) быстрая регенерация слизистой желудка

602. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) Helicobacter pylori

B) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

C) гастродуоденальная дисмоторика

D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

E) высокая концентрация простагландинов

603. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) секреция слизи и бикарбонатов

B) повышение активности пепсина и соляной кислоты

C) активная секреция простагландинов

D) достаточное кровоснабжение

E) активная регенерация слизистой

604. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

A) усиленным поступлением желчи в кишечник

B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

C) усилением абсорбции мальтозы

D) нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Е) усилением процессов всасывания в желудке

605. Приводят к первичной мальабсорбции

A) наследственный дефицит лактазы

B) гипохолия

C) панкреатиты

D) Язвенная болезнь желудка

E) гастриты

606. К проявлениям мальабсорбции относятся

A) ожирение

B) абсолютная гиперпротеинемия

C) ахалазия кардии

D) скудный стул

E) осмотическая диарея

607. Механическая кишечная непроходимость возникает при

A) спаечной болезни

B) свинцовой интоксикации

C) повреждении нервных сплетений кишечника

D) спазме кишечника

E) атонии мускулатуры кишечника

608. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

A) продуктов гниения белков в кишечнике

B) Прямого билирубина

C) непрямого билирубина

D) кетоновых тел

E) желчных кислот

609 В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

A) дестабилизация мембран гепатоцитов

B) активация пероксидного окисления липидов

C) повышение активности фосфолипаз

D) образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

E) повышение образования связанного билирубина

610. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

A) увеличением содержания гликогена в печени

B) активацией гликогеногенеза

C) гиперлактатацидемией

D) стойкой гипергликемией

E) активацией глюконеогенеза

611. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

A) гиперпротеинемией

B) ретенционной гиперазотемией

C) гиперпротромбинемией

D) диспротеинемией

E) гиперфибриногенемией

612. Печеночная недостаточность проявляется

A) снижением содержания аммиака в крови

B) повышением мочевины

C) повышением активности АЛТ и АСТ в крови

D) гипохолестеринемией

E) обезвоживанием организма

613. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

A) нарушением образования тромбоцитов

B) снижением образования гепарина

C) снижением синтеза протеинов С и S

D) нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

E) снижением образования антитромбина III

614. Причиной надпеченочной желтухи может быть

A) отравление гепатотропными ядами

B) резус конфликт между организмом матери и плода

C) желчекаменная болезнь

D) вирус гепатита А

E) дискинезия желчевыводящих путей

615. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

A) дегидратация организма

B) сердечная недостаточность

C) недостаточность инсулина

D) нарушение оттока желчи

E) усиленный гемолиз эритроцитов

616. Гемолитическая желтуха характеризуется

A) увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови

B) увеличением прямого билирубина в крови

C) обесцвечиванием кала

D) нарушением пищеварения в кишечнике

E) холемией

617. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

A) нарушением всасывания жиров в кишечнике

B) активацией панкреатической липазы

C) наследственной ферментопатией

D) активацией глюконеогенеза

E) повышением поступления жиров с пищей

618. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

A) усиленный гемолиз эритроцитов

B) нарушение оттока желчи

C) повреждение гепатоцитов

619. При паренхиматозной желтухе

A) в крови увеличен только прямой билирубин

B) в крови увеличен только непрямой билирубин

C) гиперхоличный кал

D) АЛТ АСТ без изменений

E) в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин

620. Холемия характеризуется

A) повышением уровня АД

B) цианозом кожных покровов

C) брадикардей

D) тахикардией

E) повышением автоматизма синусового узла

621. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

A) холестерина

B) непрямого билирубина

C) жирных кислот

D) желчных кислот

622. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

A) повреждение гепатоцитов

B) сиалолитиаз

C) уролитиаз

D) усиленный гемолиз эритроцитов

E) нарушение оттока желчи

623. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

A) избытком прямого билирубина в крови

B) избытком непрямого билирубина в крови

C) появлением в крови желчных кислот

D) увеличением в крови холестерина

Е) увеличением гемосидерина в крови

624. Ахолия сопровождается

A) нарушением эмульгирования жира в кишечнике

B) нарушением всасывания водорастворимых витаминов

C) усилением пристеночного пищеварения

D) активацией панкреатических ферментов

E) темной окраской кала

625. Гиперсаливация наблюдается при

A) опухоли слюнных желез

B) сиалолитиазе

C) повышении тонуса вагуса

D) снижении тонуса вагуса

E) сильных эмоциях

626. Характерно для гипосаливации

A) парез языка

B) ксеростомия

C) гиперплазия десен

D) птиализм

E) мацерация кожи вокруг рта

627. Гипосаливация приводит к

A) усилению образования желудочного сока

B) быстрой нейтрализации желудочного сока

C) множественному кариесу зубов

D) птиализму (слюнотечению)

E) мацерации кожи

628. Гипосаливация наблюдается при

A) сиалолитиазе

B) стоматитах

C) гельминтозах

D) бульбарных параличах

E)токсикозах (гестозах) беременности

629. Гиперсаливация сопровождается

A) кровоточивостью десен

B) ксеростомией

C) атрофией слизистой полости рта

D) развитием воспалительных процессов в полости рта

E) нейтрализацией желудочного сока

630. Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) аденома простаты

B) нарушения системного кровообращения

C) нервно-психические расстройства

D) гиперпаратиреоз

E) первичный альдостеронизм

631. Преренальной причиной нарушения функции почек является

A) соли тяжелых металлов

B) гемолитический стрептококк

C) аденома предстательной железы

D) аутоиммунные процессы

E) гипертоническая болезнь

632. Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) шок

B) острая кровопотеря

C) гломерулонефрит

D) отравление кадмием

E) стриктура уретры

633. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

A) снижением фильтрации

B) нарушением экскреции водородных ионов

C) нарушением концентрационной способности почек

D) нарушением реабсорбции натрия

E) нарушением реабсорбции калия

634. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

A) коллапсе

B) острой кровопотере

C) гиперволемии

D) остром гломерулонефрите

E) закупорке мочевыводящих путей

635. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

A) гиперстенурия

B) снижение клиренса креатинина

C) никтурия

D) гипостенурия

E) пиурия

636. Для нарушения функций канальцев почек характерно

A) гемоглобинурия

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина

D) изостенурия

E) гиперазотемия

637. Селективная протеинурия наблюдается при

A) снижении отрицательного заряда фильтрующей мембраны

B) угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

C) деструктивных изменениях эпителия канальцев почек

D) нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции

E) перенапряжении процессов реабсорбции

638. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

A) глюкокортикоидов

B) альдостерона

C) вазопрессина

D) кортикотропина

E) тиреотропина

639. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

A) недостаточности коры надпочечников

B) гиперсекреции альдостерона

C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

D) назначении диуретиков

E) деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

640. Примерами наследственных тубулопатий являются

A) туберкулез почек

B) мочекаменная болезнь

C) гломерулонефрит

D) тубулопатии при сахарном диабете

E) синдром Фанкони

641. Полиурия - это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012

B) увеличение суточного количества мочи более 2 л

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения

642. Патогенез олигоурии обусловлен

A) увеличением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

643. Олигурия – это

A) монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл

E) прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)

644. Патогенез полиурии обусловлен

A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) снижением эффективного фильтрационного давления

E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

645. Преренальная олиго-анурия развивается при

A) сахарном диабете

B) несахарном диабете

C) гипергидратации организма

D) острой артериальной гипотензии

E) стриктуре мочеиспускательного канала

646. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

С) отравлении солями тяжелых металлов

D) сужении мочеточника

E) шоке

647. Анурия- это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

С) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

648. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение

A) повышение проницаемости фильтрующей мембраны

B) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны

C) гипопротеинемия

D) нарушение процессов реабсорбции

E) повреждение подоцитов

649. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушения концентрационной способности почек

650. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

E) опухоли мочевого пузыря

651. Пиурия - это

A) появление эритроцитов в моче

B) появление значительного количества белка в моче

C) снижение относительной плотности мочи

D) большое количество лейкоцитов (гноя) в моче

E) появление большого количества цилиндров в моче

652. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

A) эритроциты выщелоченные

B) непрямой билирубин

C) неизмененные эритроциты

D) желчные кислоты

E) прямой билирубин

653. Изостенурия – это

A) плотность мочи 1015 – 1025

B) увеличение суточного количества мочи

C) относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

654. Почечная недостаточность сопровождается

A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией

B) гиперпротеинемией

C) снижением уровня креатинина крови

D) ретенционной гиперазотемией

E) гиперкальциемией

655. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ХПН), являются

A) шок

B) ожоги

C) синдром длительного раздавливания

D) дегидратация

E) первичная артериальная гипертензия

656. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются

A) тяжелые отравления свинцом

B) острый гломерулонефрит

C) острый пиелонефрит

D) отравления сулемой

E) гемолиз эритроцитов

657. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются

a) шок

b) несахарный диабет

c) гломерулонефрит

d) отравление кадмием

e) аденома предстательной железы

658. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение

A) усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы

B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона

C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости

D) повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации

E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы

659. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна

a) гипергидратацией организма

b) потерей организмом калия и воды

c) развитием гиперкальциемии и кальциноза

d) снижением уровня остаточного азота крови

e) снижением уровня кратинина

660. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие

A) ожоговой болезни

B) шока

C)синдрома длительного раздавливания

D) сахарного диабета

E) острой кровопотери

661. В патогенезе ХПН имеет значение

A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия

B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия

662. В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации на 50%

663. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

664. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие

A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов

B) активации калликреин-кининовой системы

C) потери ионов натрия и воды в организме

D) снижения синтеза ренина

E) повышения синтеза почечных простагландинов

665. В патогенезе уремии имеют значение

a) нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

b) гипоосмоляльная дегидратация

c) гиперкальциемия

d) развитие алкалоза

e) гиперосмоляльная дегидратация организма

666. В патогенезе анемии при уремии имеют значение

a) дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов

b) повышенное образование эритропоэтина

c) образование сфероцитов

d) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

e) образование серповидных эритроцитов

о

2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*

№ 1.

Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.

1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?

№ 2

На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

№3

На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?

2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.

№ 4

Проанализировать опыт Поля Бера

В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм. рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги.

Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается.

№ 5

Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.