E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
413. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об) – полном нарушении концентрационной способности почечных канальцев
414. Нефротический синдром характеризуется - выраженной протеинурией,гиперлипидемией, отеками
415. Первичный нефротический синдром развивается при: мембранозномгломерулонефрит
416. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки
A) Повышение онкотического давления крови
B) +Понижение онкотического давления крови
C) Увеличение гидростатического давления крови
D) Повышение осмотического давления крови
Замедление скорости кровотока
417. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки
A) Повышение онкотического давления крови
B) +Понижение онкотического давления крови
C) Повышение проницаемости сосудистой стенки
D) Нарушение оттока лимфы
E) Замедление скорости кровотока
418. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является – гипопретеинемия
419. Осложнением нефротического синдрома является – присоединение вторичной инфекции
420. В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение – избыточная секреция липопротеидов печенью
421. В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение – увеличение уровня фибриногена, снижение уровня антитромбинаIII
Дети, страдающие нефротическим синдромом, имеют селективную протеинурию вследствие
a) +Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков
b) Значительного повреждения гломерулярной мембраны
c) Отложения иммунных комплексов, активацией C3 на базальной мембране
d) Повышенной пролиферации клеток мезангиума
Некроза канальцев почек
422. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
A) +Нефропатия с минимальными изменениями
B) Мембранопролиферативныйгломерулонефрит
C) Мембранозный гломерулонефрит
D) Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
E) Острый постстрептококковый гломерулонефрит
423. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
A) пиелонефрите
B) остром глосерулонефрите
C) хроническом гломерулонефрите
D) +нефротическом синдроме
нефротитиазе
424. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
A) +Нефропатия с минимальными изменениями
B) Мембранопролиферативныйгломерунефрит
C) Мембранозный гломерулонефрит
D) Сегментарный гломерулонефрит
E) Хронический гломерулонефрит
425. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
A) +остром гломерулонефрите
B) нефротическом синдроме
C) пиелонефрите
D) цистите
E) уретрите
426. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
A) Стафилококки
B) +Стрептококки
C) Парамиксовирусы
D) Грибки рода кандида
Анаэробная флора
427. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
A) +Острого диффузного гломерулонефрита
B) Хронического глоинрулонефрита
C) Нефротического синдрома
D) Хронической почечной недостаточности
E) Липоидного нефроза
428. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
A) +Неселективная
B) Селективная
C) Перегрузочная
D) Преимущественно альбуминурия
E) Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
429. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
A) Pseudomonas aeruginosa
B) Proteus vulgaris
C) Haemophilus influenza
D) +Escherichia coli
E) Neisseriagonorrhoeae
430. Классический пример повреждения клубочков антителами
A) Нефропатия с минимальными изменениями
B) Мембранопрорлиферативный
C) Мембранозный гломерулонефрит
D) +Синдром Гудпасчера
E) Острый гломерулонефрит
431. В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение – уменьшение эффективного фильтрационного давления
432. Для олигоанурической стадии ОПН характерно
A) +гиперазотемия, метаболический ацидоз
B) гипокалиемия
C) обезвоживание
D) гиповолемей
E) снижение уровня остаточного азота в крови
433. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно – изоосмоляльнаягипергидратация
434. Ранним признаком ХПН является – снижение клиренса эндогенного креатинина
435. В первой стадии ХПН наблюдается
A) олигоанурия
B) увеличение содержания креатина в крови
C) увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E) +снижение клубочковой фильтрации на 50%
436. В стадию олигурии ХПН развивается
A) полиурия
B) +уремия
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевойреабсорбции
437. В патогенезе уремии имеет значение - нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
438. К уремическим токсинам можно отнести – кетоновые тела
439. В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение – нарушениесинтеза в почках активных форм витамина Д
440. В патогенезе анемии при уремии имеет значение
A) +снижение выработки эритропоэтина
B) повышенное образование эритропоэтина
C) наследственный дефект спектрина
D) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
образование серповидных эритроцитов