Проблема микотоксикозов в животноводстве. Диагностические и лечебно профилактические мероприятия.

Микотоксикозы - это заболевания сельскохозяйственных животных, возникающие в результате поступления в организм ядов микозного происхождения. При этом грибы сами не способны па разитировать в тканях и органах животных.

Микотоксикозы имеют характерные особенности, отличающие их от других заболеваний: внезапность проявления, массовость, короткий инкубационный период, отсутствие контагиозности, затухание болезни при смене кормов.

Одним из важнейших моментов при исследовании микотоксикозов является изучение микотоксинов. На данное время выделены около 2000 видов различных токсинов; 47 из них являются высокотоксичными, 45 обладают канцерогенным и мутагенным действием.

Подавляющее число является экзотоксинами. Микотоксины могут длительное время оставаться в корме после гибели образующих их грибов и, как правило внешний вид корма не всегда является критерием безопасности.

Микотоксины - высокомолекулярные соединения, устойчивые к высоким температурам, не разрушаются при обработке паром, сушке.

Животные и человек на протяжении всей жизни чувствительны к микотоксинам, так как иммунитет против них не вырабатывается. Наиболее распространенным микотоксикозом является стахиботриотоксикоз.

Наиболее благоприятными условиями для роста грибов и образования микотоксинов являются: влажность зерна выше 15-20 % и окружающего воздуха 85-95% (относительная влажность); температура субстрата (зерна или другого корма) и окружающего воздуха в пределах от 4 до 30°С.

Длительное нахождение скошенных кормов непосредственно на почве, особенно во время продолжительной влажной погоды, хранение соломы небольшими кучками под снегом благоприятствует размножению, росту и токсинообразованию грибов рода Fusarium.

Причинами развития токсических грибов могут быть засушливая погода, снижающая резистентность растений к плесени, поражение растений вредителями и паразитами, нарушение севооборотов и норм внесения гербицидов, неудовлетворительная борьба с сорняками.

Большинство микотоксинов обладают высокой устойчивостью к воздействию физико-химических факторов и не разрушаются даже при длительной термообработке контаминированного корма.

Заболевание характеризуется гастроэнтеритом, кровотечением, угнетением гемопоэза, язвами желудка, некрозом кожи и слизистой оболочки ротовой полости, диареей, нарушением деятельности центральной нервной системы (угнетение, возбуждение, парез конечностей), геморрагиями во внутренних органах и коже (у свиней). Возможны аборты, мумификация плодов, угнетением половой функции.

ЛЕЧЕНИЕ. Токсичный корм надо удалять и заменять его чистым. В большинстве случаев домашние птицы выздоравливают от микотоксикоза вскоре после начала кормления незагрязненным кормом. Лечение сопутствующего паразитического или бактериального заболевания будет облегчено дополнительными или синергическими взаимодействиями. Для домашних птиц, страдающих микотоксикозом, особенно вредны нестандартные методы ведения хозяйства, поэтому их надо откорректировать. Некоторые микотоксины вызывают увеличение потребности в витаминах, микроэлементах (особенно селена), белках и липидах. Они могут быть компенсированы специальной диетой, основанной на лечении. Влияние афлатоксина можно снизить за счет увеличения количества неочищенного белка и дополнительными витаминами.

Профилактикумикотоксикозов нужно проводить комплексно по следующим направлениям:

- Создание условий, снижающих возможность развития токсигенных грибов и образование ими микотоксинов.

- Все имеющиеся и поступающие в хозяйства корма должны находиться под постоянным контролем зооветеринарных специалистов, использоваться в рационах с учетом их микотоксикологического анализа и санитарного состояния, результатов лабораторных исследований.

- Использование различных добавок в рационах: энтеросорбенты; синтетические и природные антиоксиданты; витамины (Е, С, каротин); микроэлементы (селен и др.); пробиотики.

16.Алфа и охратоксикоз. Диагностика и лечебно профилактические мероприятия.
Заболевание, вызываемое поеданием кормов, содержащих токсические метаболиты микроскопических грибов из родов Penicillium и Aspergillus (охратоксины А, В, С и Д).Охратоксин Аотносится к высоко токсичным веществам с тератогенными свойствами. Наиболее характерно для всех видов животных поражение почек. Охратоксины являются почечными токсинами. Они вызывают дистрофические изменения в эпителиальных клетках петли Генли. Наряду с этим у них выявлены гепатотоксические и тератогенные свойства. Принятый внутрь охратоксин А ассимилируется белками плазмы крови. Ассимилированный охратоксин локализует ся в печени, почках и мышечной ткани. Охратокси ны подавляют синтез белка и окислительноефосфорилирование. Под влиянием микрофлоры кишечника от охратоксина отщепляется феннилаланин и остается малотоксичный альфа-охратоксин.ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Меры профилактики при охратоксикозе разработаны с учетом алиментарного пути заражения ими. В связи с отсутствием специфической профилактики при этих заболеваниях в основном применяются меры общей профилактики. Как показывает опыт, только научно-обоснованный контроль за качеством кормов может предупредить возникновение массовых заболеваний микотоксикозами. Поэтому профилактика охратоксикоза и
должна составлять неотъемлемую часть технологического процесса в свиноводческом хозяйстве и проводиться систематически на всех этапах заготовки, хранения, переработки и скармливания кормов по специально разработанному плану антимикотоксикозных мероприятий. 2.1. Агротехнические и организационно-хозяйственные мероприятия:
Перед посевом проводят протравление семян с целью уничтожения токсигенных грибов;
зерновые убирают в сжатые сроки; освобождают поля от соломы; вспашку земли проводят сразу после уборки зерновых; складские емкости перед закладкой кормов на хранение приводят в надлежащее санитарное состояние, дезинфицируя их парами формальдегида с 24-часовой экспозицией. Зерно с повышенной влажностью (выше 14%), поступающее от комбайнов, должно подвергаться немедленной сушке в сушильных агрегатах.
2.2. Ветеринарно-санитарный контроль за качеством сырья и комбикормов имеет решающее значение. Зерновое сырье, отруби, шроты и комбикорма, подвергшиеся самосогреванию, с признаками комковатости и т.д. следует рассматривать как условно токсичное. Их не допускают в рацион животным и подвергают микотоксикологическому исследованию, включая при этом исследования на нличие грибов-продуцентов охратоксина A, стеригматоцистина и самих микотоксинов.

17.Т-2токсикоз.Диагностика и лечебно профилактические мероприятия.

Заболевание животных, возникающее вследствие скармливания кормов, содержащих микотоксин Т-2.
Возбудители: Fusarium tricinetum - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, зеараленон, бутенолид и др.
Fusarium poae - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, Т-1-токсин, споротрихии и др.
Fusarium avenaceum - продуцирует микотоксин Т-2 и зеараленон.
Токсикологическое значение. К микотоксину Т-2 чувствительны КРС, свиньи, овцы и птица. Экспериментально токсикоз воспроизведен на большинстве лабораторных животных. На крысах установлено эмбриотоксическое действие яда - летальная доза для овец составляет 0,008 г/кг массы.
Токсикодинамика. Микотоксин Т-2 обладает кумулятивными свойствами и сильным местнораздражающим действием, вызывает развитие воспалительных процессов. После всасывания избирательно действует на органы иммунной системы (тимус, костный мозг, лимфатические узлы), нарушает течение различных иммунологических процессов. Кроме этого микотоксин поражает ЦНС и сердечно-сосудистую систему.
Клинические признаки. При остром и подостром отравлении у свиней отмечают угнетенное состояние, обильную саливацию, иногда рвоту, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, языка, губ и носа. Может развиваться отек в области головы, глотки, шеи. В крови уменьшается количество лейкоцитов, понижается бактерицидная и лизоцидная активность, снижается уровень общего белка.
У коров выражено общее угнетение, потеря аппетита, атония рубца, понос, учащение сердечного ритма, отеки в области головы, некрозы на слизистой рта и носовом зеркальце. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, затем лейкопения.
Хроническое течение токсикоза характеризуется снижением продуктивности животных, язвенными стоматитами, отставанием в росте и развитии, снижением иммунологической резистентности, повышением чувствительности к различным заболеваниям.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней наблюдают: язвенно-некротический стоматит (эзофагит); катарально-геморрагический язвенный гастрит; катаральный энтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморагический диатез под легочной и катаральной плеврой, эпи- и эндокардом; застойную гиперемию печени; зернистую и жировую дистрофию почек. При хроническом течении - дерматиты.
У овец паткартина характеризуется геморрагическим диатезом в подкожной клетчатке, мышцах на серозных и слизистых оболочках. В миокарде и печени - микронекрозы; катарално-геморрагический гастроэнтерит.
Лечение и профилактика. Из рациона исключают ядовитые корма. Желудок промывают 0,5% раствором натрия гидрокарбоната. Внутрь задают натрия или магния сульфат. Позже, ежедневно, внутрь свиньям и овцам - 0,5% раствор натрия гидрокарбоната. Внутривенно животным - 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Назначают курс лечения витамином С, внутримышечно кофеин-натрия бензоат, кордиамин. Для лечения стоматитов и дерматитов различные антисептические растворы и мази. Профилактика сводится к постоянному контролю за качеством скармливаемых кормов.

18.Зеараленонтоксикоз.Диагностика и лечебно профилактические мероприятия.

Зеараленон — это микотоксин нестероидной природы. Его вырабатывают распространенные в умеренном и тропическом климате виды плесневых грибов рода Fusarium — в основном F. graminearum, а также F. culmorum, F. equiseti и F. verticillioides. Чаще всего фузариевые поражают кукурузу, ячмень, овес, рис, пшеницу, рожь, сорго и продукты из этих злаков, а также орехи, бананы, амарант и черный перец. Эти плесени теплолюбивы, для роста им необходима высокая влажность, потому они, в основном, распространены в южных странах, включая и юг Российской Федерации. Но им подходят и условия на складах зерна, если воздух там достаточно влажен. Таким образом, зеараленон может образовываться в зерне как во время роста культур, так и при хранении урожая.
Возбудитель — Fusariumgraminearum, преимущественно поражает хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период созревания. Гриб обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных метаболитов, обладающих в разнойтепени выраженным эстрогенным эффектом и различающихся физико-химическими свойствами.При содержании в корме не только зеараленона, но и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью, наблюдают:

катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки
гиперемию сосудов брыжейки
наиболее характерные изменения находят в половых органах; степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности скармливания, а также от возраста и пола животного.Диагноз ставят на основании:

клинических признаков патологоанатомических изменений
обнаружения токсических доз зеараленона в корме, выявления зеараленона или его токсических метаболитов (а- и р-зеараленолов) в органах и тканях животного, реже — в фекалиях
При дифференциальной диагностике исключают возможность проявления эстрогенного синдрома как результата скармливания животным кормов, содержащих эстрогенные вещества (люцерна, клевер и другие бобовые).Лечение-Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы

Постоянный надзор и контроль за кормами методом органолептической оценки и лабораторных (микологических, химико-токсикологических и бактериологических) исследований. Недоброкачественные корма следует немедленно изымать из рациона.

19.Фитотоксикозы,вызываемые фотоссенсибилизируещими растениями. Отравления растениями, обладающими фотосенсибилизирующими свойствами

Отравления растениями, обладающими фотосенсибилизирующими свойства ми

Эти заболевания известны давно под названием гречишная, клеверная бо лезнь, просяной токсикоз, солнечный дерматит и др.

Известно более 50 видов растений, которые после поедания их животными под влиянием инсоляции обусловливают появление дерматитов. Надо отметить, что у крупного рогатого скота болезнь встречается значительно реже, чем у дру гих видов сельскохозяйственных животных.
Патогенез.Сущность фотодинамического действия заключается в том, что пигменты растений под влиянием солнечной энергии через некоторые неокрашен ные участки кожи подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, повреждающе действующих на капилляры и клетки кожи. Возможно, существенную роль играет освобождающийся при этом гистамин. Кро ме этого, пигменты обладают и общетоксическим действием, повреждая слизи стую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая некротические и некробиотические процессы в печени и мозге.

Симптомы.У животных на непигментированных участках кожи внезапно развивается гиперемия и отек. Возникает зуд. Через несколько дней появляются некрозы кожи, которые долго не заживают и могут обсеменяться вторичной мик рофлорой. Из общих явлений возможно нарушение сердечной деятельности, ды хания и пищеварения, желтушность слизистых оболочек и склеры.Лечение.Лечение симптоматическое. Подозрительные корма исключают из рациона, пораженных животных переводят в затемненные помещения. Кожные поражения обрабатывают дезинфицирующими средствами (0,5%-ный раствор перманганата калия, 0,05%-ный раствор хлоргексидина и др.), вяжущие и подсушивающие средства (раствор танина, цинковая мазь). При осложнениях — антибиотики.

Профилактика.Тщательный контроль за использованием растений, вызыва ющих фотосенсибилизацию.

20. Фитотоксикозы, вызываемые цианогенными растениями.

К растениям, содержащим циангликозиды, относятся следующие: бобовник, вика яровая (мышиный горошек), клевер луговой (красный), лен обыкновенный (посевной), сорго сахарное и обыкновенное.

Все эти растения в той или иной степени могут быть причиной отравлении, так как при ферментативном расщеплении циан - и нитрогликозидов в желудочно - кишечном тракте среди продуктов распада они выделяют синильную кислоту (цианистый водород), которая является сильнейшим ядом.

Как правило, эти растения наряду с гликозидом содержат и специфически ферменты, их разрушающие, но локализуются они в различных частях растений (т. е. находятся в разобщенном состоянии). При измельчении, пережевывании (при наличии воды) ферменты расщепляют гликозиды. Расщепление гликозидов может происходить и под действием ферментов желудочно-кишечного тракта, микроорганизмов, грибов, кислот и т. д.

Условиями накопления цианогенных гликозидов в растениях являются все факторы, нарушающие нормальный рост и развитие растений (излишнее увлажнение)

Синильнаякислота легко проникает через клеточные мембраны и на уровне митохон­дрий блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Развивается тканевая гипоксия (при избытке кислорода в крови и тканях, так как он не может передаться клеткам).

При этом в первую очередь поражается центральная нервная система и происходит паралич дыхательного центра, приводящий к гибели жи­вотного.

Симптомы

Отравление протекает молниеносно, остро и редко подостро (зави­сит от дозы синильной кислоты).

Клинически отмечаются судороги, неестественные звуки (рев, вой). При ост­ром течении симптомы отравления появляются через 15-40 минут и более. У круп­ного рогатого скота отмечается общее возбуждение, беспокойство, пугливость, обильная саливация, позывы к рвоте, атония преджелудков. Дыхание частое, для облегчения дыхания животные широко расставляют грудные конечности, голова вытянута вперед. Дыхание затрудняется и становится напряженным, сердечная деятельность ослабевает, происходит потеря чувствительности, наступает кома­тозное состояние и смерть. Характерным признаком является ярко-красное окра­шивание видимых слизистых оболочек.

Лечение

Срочно вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (200-300 мл), одновременно вводят 10-30%-ный раствор тиосульфата натрия (0,05-0,07 г/кг). Эффективным является применение метгемоглобинообразователей: 1%-ный раствор метиленовой сини (0,004-0,006 г/кг) или 1-2%-ный раствор натрия цитрата (0,01-0,02 мг/кг). После введения метгемоглобинообразователей сразу, не выни­мая иглы, нужно ввести внутривенно натрия тиосульфат. Одновременно назнача­ют симптоматическое лечение: препараты, улучшающие сердечную деятельность (кофеин, коразол, кордиамин), препараты, улучшающие дыхание (цититон, лобе­лин) и др.

Профилактика

Следить за соблюдением технологии приготовления и исполь­зования отваров семени льна. Подвергать исследованию цианогенные корма на содержание в них гликозидов.

21. Отравление вехом ядовитым.

Вех ядовитый (лат. Cicutavirosa) – ядовитое растение семейства зонтичных. Другие названия: цикута, кошачья петрушка, вяха, омег, омежник и др. Ядовито всё растение, но особенно корневище, толстое, «мясистое», на разрезе с полостями, заполненными маслянистой жидкостью – это цикутотоксин - типичный судорожный яд, по действию напоминает стрихнин.

Токсикодинамика

Цикутотоксин быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и поражает ЦНС. Он повышает рефлекторную возбудимость и вызывает сильные судороги в результате возбуждения спинного мозга. Одновременно цикутотоксин возбуждает другие центры продолговатого мозга (сосудодвигательные, блуждающего нерва), обусловливая этим нарушение дыхания, кровяного давления, работы сердца. Смерть при отравлении вехом наступает от паралича дыхания.

Клинические признаки

Отравление у свиней протекает остро. Симптомы проявляются в первые часы, характеризуются резко выраженным возбуждением, тахипное, тремором скелетных мышц, который переходит в тетанические судороги. У животных во время судорог поднимается температура тела, усиливается сердечная деятельность. Смерть наступает быстро от паралича дыхательного центра.

Диагноз

Ставится комплексно.