Укажите концентрации спирта этилового в крови, вызывающие интоксикацию различной выраженности, приведите ее симтомы.
Установлена корреляция между концентрацией алкоголя в крови и степенью опьянения:
1. Легкое опьянение (0,005-0,015 г/л)
Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфорией, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, ростом двигательной активности, расстройством координации движений. Одновременно снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отношение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных возможностей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветощущение, пространственное видение и способность оценивать расстояние до предметов, падает острота зрения. По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприятие в результате торможения коры больших полушарий и освобождения из-под ее влияния подкорковых центров. У одних людей возникает беспричинная веселость, у других появляются агрессия, гнев, подозрительность. 2. Средняя степень опьянения (0,015-0,025 г/л) Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия вследствие нарушения функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, спинного мозга и торможения центра глазодвигательного нерва в среднем мозге.
3. Тяжелое опьянение (0,025-0,035 г/л)
Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия, угнетение дыхания, сердечной деятельности и падение АД (необходим дифференциальный диагноз с диабетической комой, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа). Медиаторный механизм действия алкоголя сложный. Повреждающими факторами являются сам алкоголь и его метаболит уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды - продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотони-на, образующиеся под влиянием МАО. При интоксикации алкоголем альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с исходными моноаминами, образуют морфино-подобные вещества. Уксусный альдегид соединяется с дофамином с образованием вещества тетрагидроизохинолиновой природы, галлюциногена сальсо-линола. Конденсация уксусного альдегида с серотонином приводит к появлению другого галлюциногена, ингибитора МАО гармалина. Интенсивное окисление алкоголя ведет к накоплению НАД Н и НАДФ-Н. В свою очередь, восстановленные пиридиннуклеотиды, изменяя обмен катехоламинов, повышают образование "ложных медиаторов" - тетра-гидроизохинолинов, которые освобождают эндорфины и прямо возбуждают опиатные рецепторы. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМК.А-рецепторы, серотонина на 5-НТ3-ре-цепторы, блокадой NMDA-рецепторов глутаминовой и аспарагиновой кислот, прямым уменьшением проницаемости кальциевых каналов L-типа в нейронах, повышением концентрации аденозина. Продукт окислительного дезаминирования серотонина 5-оксиин-долуксусный альдегид при затруднении превращения в соответствующую кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетающий ЦНС.
Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот с развитием метаболического ацидоза. Часто отмечают гипокальциемию и гипогликемию, которые могут становиться причиной судорог. При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации алкоголя в крови 0,035-0,06 г/л.
15. Перечислите симптомы тяжелой степени алкогольного опьянения и меры помощи при алкогольной коме.+№14
Лечение острого отравления начинают с удаления алкоголя из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промывают с активированным углем. Используют солевые слабительные, проводят гемодиализ. Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, при гипогликемии вливают глюкозу или фруктозу (последняя ускоряет инактивацию алкоголя алкогольдегирогеназой, способствуя рео-кислению НАД'Н в НАД +). При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких с ингаляцией кислорода, отсасыванием содержимого трахеи. Назначение аналептиков (бемегрид, кордиамин) не рекомендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повышения потребности головного мозга в кислороде, v Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы вводят сердечные гликозиды, плазмозагаенители, преднизолон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан форсированный диурез (фуросемид, маннит). Важным мероприятием при интоксикации алкоголем является интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е).
16. Перечислите нарушения функций печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, почек, сердечно-сосудистой и нервной системы при алкоголизме.