Гипертонический криз. Лечение

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30

Гипертонический криз. Лечение

- это внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Тактика ведения:

1).Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – нарастает поражение органов-мишеней – интенсивная терапия (обеспечение доступа в вену, мониторирование АД, нитропруссид Na, лабеталол, нитроглицерин, фуросемид) – достижение стабильности АД – наблюдение в стационаре.

2).Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – не нарастает поражение органов-мишеней – наблюдение - достижение стабильности АД – наблюдение в амбулаторных условиях.

3).АД не стабилизировано – назначение пероральных гипотензивных средств. Лекарственные средства: 1). Нитропруссид Na (0,25-10 мкг/кг/мин в/в), 2). Нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в), 3).Эналаприлат (1,25-5 мг в/в), 4).Диазоксид (50-100 мг в/в болюсно), 5).Лабеталол (20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин.), 6).Клонидин (0,075-0,150 мг в/в медленно), 7).Каптоприл (6,25-50 мг внутрь), 8).Фуросемид (20-120 мг в/в болюсно).

Атипичная пневмония.

Характеризуется постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (поносы, рвота, ангина, головная боль слабость) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках (кроме хрипов). Возбудители: микоплазмы, клебсиеллы, хламидии, коксиеллы, франкизеллы, гистоплазмы, фузобактерии, некоторые вирусы. У больных со слабой воспалительной реакцией в основном проявляется лихорадкой, тахипноэ, волнением инарушением психического статуса. Может сопровождаться эритематозной сыпью (микоплазмы, гистоплазмы), нарушениями сознания (легионелла), метастатическими поражениями кожи и ЦНС (нокардии), осиплостью голоса (хламидии).

Лечение диабетической кетоацидотической комы.

Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2,5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ.

Патогенетическим методом лечения является применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0,5—1 л в час, в течение второго часа — 0,5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1,5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0,5 г/ч.

Легочная гипертония.

-увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях V₅-₆) признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5—6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

ЭКГ-признаки a-v блокады.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29

Дистресс синдром.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика.Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое р_аО₂, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О₂, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).

Острый лейкоз.

злокачественное заболевание кроветворной системы. Патогенез. Обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с цитогенетическими нарушениями, угнетением кроветворения, выходом бластных клеток в кровь и метастазированием их. Выделяют лимфобластный и миелобластный лейкозы (в зависимости от морфологии бластных клеток). Этиология неизвестна. Факторы риска: ионизирующее излучение, химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, цитостатики). Клиника. Картину течения острого лейкоза составляют: 1). Синдромы недостаточности костного мозга: анемический (бледность, одышка, сердцебиение, сонливость), склонность к инфекциям, геморрагический (петехии и экхимозы, носовые кровотечения, внутренние кровотечения), ДВС-синдром. 2). Признаки специфического поражения: интоксикация (лихорадка, снижение массы тела, слабость, потливость, снижение аппетита), болезненность костей (трубчатые), артралгии, лимфаденопатия (увеличенные ЛУ, могут быть спаяны друг с другом), гепато- и спленомегалия, нейролейкемия (от головной боли до нарушения зрения, сознания, дискоординации движений, дисфазии), гипертрофия десен, лейкемиды кожи (специфические узелки), гипертрофия тимуса, увеличение, асимметрия яичек.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейккемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия. Лечение. 1). Химиотерапия. Лимфобластный лейкоз: индукция ремиссии – винкристин 1,4 мг/м² в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м² внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м² в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид 600 мг/м² в/в, цитарабин 75 мг/м² в/в 3 раза в неделю; консолидация ремиссии – этопозид 120 мг/м² в/в, цитарабин 75 мг/м² в/в; реиндукция ремиссии – то же, что при индукции; поддерживающая терапия – метатрексат 20 мг/м² в/в, меркаптопурин 60 мг/м² внутрь. Миелобластный лейкоз: программа 7+3 – цитарабин 100 мг/м² в/в капельно каждые 12 ч в течение 7 дней, рубомицин 60 мг/м² в/в через 2 ч после введения цитарабина в течение 3 дней (проводят два курса); консолидация ремиссии – два курса 7+3; поддерживающая терапия – “7+3” с интервалом 6 нед в течение года с заменой рубомицина на тиогуанин 60 мг/м² 2 раза в день внутрь. 2). Заместительная терапия. Трансфузия эритроцитарной массы (при Hb ниже 70 г/л), трансфузия тромбоцитарной массы (при снижении тромбоцитов ниже 20*10⁹/л), трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга: оптимальный донор – однояйцевый близнец, осложнение – трансплантант против хозяина (лечат циклоспорином 3 мг/кг/сут).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 28

Хронический лимфолейкоз.

Клиника. Стадии: стадия 0 – лимфоцитоз, продолжительность жизни 10-12 лет; стадия I – лимфаденопатия (увеличиваются в ЛУ верхней половины тела); стадия II – спленомегалия (4-7лет); стадия III- аутоиммунная гемолитическая анемия; стадия IV – аутоиммунная тромбоцитопения (менее 18 мес). Другие симптомы: анемический и геморрагический синдромы, инфекционные осложнения (гипогаммаглобулинемия, нарушение клеточного компонента иммунитета), аллергические реакции немедленного типа на прививки, укусы насекомых.. Формы. 1).Доброкачественная – медленное нарастание лейкоцитоза, очаговый рост опухоли в костном мозге. 2).Прогрессирующая – на фоне хорошего самочувствия нарастают размеры ЛУ, селезенки, диффузный или диффузно-интерстициальный рост опухоли в костном мозге, перерождается в злокачественную в 1-3% случаев. 3).Опухолевая – очень большие, плотные конгломераты ЛУ, лейкоцитоз 50*10⁹/л, диффузный рост опухоли, представленной зрелыми лейкоцитами. 4).Абдоминальная – увеличиваются ЛУ брюшной полости нередко приводя к инвалидизации больного. 5). Селезеночная. 6).Пролимфоцитарная – абсолютный лимфоцитоз, в мазке крови преобладают пролимфоциты. 7).Костномозговая – прогрессирующая панцитопения. Лечение. Показание – появление В-симптомов (лихорадка, похудание, потливость), нарастание лейкоцитоза выше 50*10⁹/л, появление гепатоспленомегалии. 1).Химиотерапия. Глюкокортикоиды – преднизолон 60-90 мг/сут. Алкилирующие средства – хлорамбуцил 5-10 мг 1-3 раза в неделю. Аналог пурина – флударабин 25 мг/м² в/в в течение 30 мин 5 дней подряд, 6-10 курсов. Терапевтические моноклональные антитела. 2).Лучевая терапия. 3).Спленэктомия (при селезеночной форме). Прогноз. Продолжительность жизни 3-5 лет с момента постановки диагноза, при «мягкой» форме – 10 лет.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 27

Клиника язвенной болезни.

Основной симптом - боли - имеют ритм возникновения, связь с приемом пищи (ранние-0,5-1ч после еды, поздние-1,5-2ч, голодные), периодичность. Выраженность болевых ощущений зависит от локализации дефекта: незначительная – язва желудка, резкая – язва пилорического отдела. Боли купируются после приема антисекреторных препаратов. Локализация боли зависит от расположения дефекта: язва кардиального отдела – в области мечевидного отростка, язва тела желудка – в эпигастральной области слева от срединной линии, язва пилорического отдела - справа от срединной линии. Атипичные локализации болей: за грудиной, слева от грудины (язва кардиального отдела), в спине, правой подлопаточной области (внелуковичная язва). Иррадиация болей: в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника - язва кардиального и субкардиального отделов; в поясницу, под правую лопатку, в межлопаточное пространство – язва луковичного и залуковичного отделов. Иррадиация болей: - признак пенетрации язвы.

Хронический миелолейкоз.

Миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Клиника. 1).Развернутая стадия. Жалобы отсутствуют, селезенка не изменена, «немотивированный» нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов и промиелоцитов, выявляется филадельфийская хромосома в гранулоцитах. В трепанате костного мозга наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью. Длится в среднем 4 года. 2).Терминальная стадия. Высокая лихорадка, прогрессирующее истощение, боли в костях, резкая слабость, увеличение селезенки, печени, ЛУ. Возникают анемия, тромбоцитопения (геморрагический синдром), гранулоцитопения (инфекции), некрозы слизистых. Бластный криз – увеличение бластных клеток в костном мозге и крови. Лечение. 1стадия – гидроксимочевина 10-20 мг/кг/сут, бусульфан 4мг/сут. 2 стадия – гидроксимочевина 40-50 мг/кг/сут, а-интерферон 5-9 млн ЕД 3 раза в нед в/м, лучевая терапия селезенки. 3 стадия – винкристин и преднизолон, цитарабин и рубомицин, миелобромол. Гливек – блокатор мутантной тирозинкиназы – 400 мг/м² в течение 28 дней.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 26

Кардиогенный шок.

Развивается при внезапном снижении сердеч­ного выброса (обширный инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий). Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда. Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желу­дочка ниже нормы (поданным эхокардиографии), большие размеры инфаркта миокарда, предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. Патогенез: факторы , усугубляющие ишемию миокарда: 1). Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердеч­ного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает по­требность сердца в кислороде; 2). Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на серд­це, способствует отёку лёгких и гипоксемии; 3). Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазокон-стрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребно­сти миокарда в кислороде; 4). Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. Клиника: Артериальная гипотензия — систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8—2л/мин/м², нарушение периферической перфузии — почек (олигурия менее 20 мл/мин), кожи (блед­ность, повышенная влажность), ЦНС (психические нарушения), отёк лёгких, холодные конечности, наруше­ние сознания, тахикардия, влажные хрипы. Специальные методы исследования: увеличение давления наполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст., артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%. Лечение: основная цель проводимой терапии — повышение АД. Лекарственные средства: Добутамин (селективный в₁-адреномиметик с положительным инотропньтм эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; Допамин (может увеличить потребность мио­карда в кислороде, усугубив ишемию миокарда) в дозе 2—10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2— 5 мин до 20-50 мкг/кг/мин; Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мии), также может усугубить ишемию миокарда. Внутриаортальная баллонная контрпульсация: механическое нагнетание крови в аорту с по­мощью насоса во время диастолы. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Прогноз: смертность при кардиогенном шоке составляет 50—90%.

Астма физического усилия.

Бронхоспазм возникает после физической нагрузки (бег, ходьба); приступы мало выражены, небольшой продолжительности, купируются самостоятельно. Причина приступов - гипервентиляция, ведущая к охлаждению дыхательных путей. Особенность - неэффективность кортикостероидов, противопоказанныхв данной ситуации. Чаще у лиц молодого возраста (начало заболевания в детском возрасте). Повышенная чувствительность к метеорологическим факторам.

Синдром мочевой инфекции.

Повышение температуры, озноб, профузный пот, дизурия. В анализе мочи: бактериурия более 100000, лейкоцитурия по Нечипоренко более 2000 лейкоцитов в 1 мл, по Аддису-Каковскому – более 2 млн. В анализе крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. При пиелонефрите, цистите.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24

Оценка активности нефритов.

Олигурия, протеинурия, почечная гематурия, артериальная гипертензия (диастолическая), отеки. Мышечные судороги, почечная эклампсия, ОПН, тошнота, рвота.

Синдром цитолиза.

Повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы в крови. Причины: гепатиты, циррозы, синдромы Жильбера, Дабин-Джонсона, Желчнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

1.Поражение сердца у наркоманов.

Наиболее часто у наркоманов расвивается поражение сердца в виде инфекционного эндокардита. Сердечные проявления. Шумы: возникают вследствие деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий клапанов вегетациями. Абсцесс фиброзного кольца: развивается в результате перехода инфекции со створок. Диффузный миокардит: в результате иммунного васкулита. Сердечная недостаточность: возникает внезапно или значительно усиливается. Инфаркт: в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда: появляется в результате метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20

Внутрибольничная пневмония.

Наиболее частые возбудители – ауреус и пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен через 48 ч после госпитализации. Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнейной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При лечении препараты выбора – пенициллины с ингибиторами лактамаз, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18

Внебольничная пневмония.

Наиболее частые возбудители – пневмококк, микоплазма, гемофилюс, легионелла. Клиника. Слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. При осмотре: бледность, цианоз, Участие вспомогательной мускулатуры, тахипоэ, нарушение сознания, бред, фебрильная температура. Усиление голосового дрожания. Укорочение перкуторного звука над очагом уплотнения. Усиленная бронхофония, крепитация в начале и влажные хрипы в разгар. Рентген: наличие и локализация инфильтрата, наличие поражения плевры, усиление легочного рисунка. ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз. Высеивание возбудителей при посеве мокроты. Лечение. Бннзилпенициллин 1 млн ЕД в/м 6 раз в сут, аминопенициллины, макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза в сут), цефалоспорины, доксициклин.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17

Алкогольная болезнь.

Алкогольная болезнь — системное заболевание, при ко­тором под влиянием острого или хронического употреб­ления алкоголя поражаются печень, поджелудочная же­леза, нервная система, сердце, почки и другие органы. Этиология и патогенез. Большая часть ал­коголя разрушается в печени под действием 3 окислительных ферментов — алкоголь-ДГ(в основном), микросомальных оксидаз и каталазы,образуется ацетальдегид, ко­торый окисляется до уксусной кислоты под влиянием ацетальДГ. Коферментом обеих реакций является НАД! Наследственные дефект ацетальДГ этого фермента -причина повышенной восприимчивости к алкоголю у некоторых людей. Накопление ацетальдегида и эндорфинов способствовует привыканию к алкоголю и появлению зависимости от него. В развитии поражения печени опреде­ленную роль играют иммунные нарушения, обусловлен­ные образованием алкоголь­ного гиалина, вызывающий клеточные и гуморальные реакции. В головном мозге, поджелудочной железе, сердце все изменения обуслов­лены действием этанола, который может оказы­вать прямое повреждающее действие на клетки этих органов или вызывает появление эфиров жирных кислот. Клиника. Поражение печени: 1.белковая дистрофия гепатоцитов - увеличение, не сопровождающееся изменениями лабораторных показа­телей 2. жировая дистро­фия. Жалоб нет, печень увеличена. Из­менение активности аминотрансфераз несвойственно. 3. острого алкогольного гепатита- стеатонекроз) и инфильтрацией портальной стромы нейтрофильными лейкоцитами,обнаруживают алкогольный гиалин (тель­ца Мэллори). Чаще встречается желтушная форма, при которой наблюдаются диспеп­сические нарушения,повышение темпе­ратуры тела, боли в правом подреберье, иногда отечно-асцитический синдром, энцефалопатия. Умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, большуюСОЭ. Неблагоприятным вариантом его является холестатический, протекающий с выраженным кожным зудом, жел­тухой, значительным снижением массы тела, лихорад­кой. Может проявлятся только умеренным повышением активности аминотрансфераз. При абстиненции уровень аминотрансфе­раз нормализуется, образуются участки фиброза. 4. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых - хронический алкогольный гепатит. Печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. В крови-повы­шения аминотрансфераз, гипергаммаглобулинемия, увеличение иммуноглобулина А. При биопсии печени обнаруживают участки стеатонекроза и фиброза. 5.Цирроза печени (чаще мелкоузловой). Проявляется портальной гипертензии (асцит, кро­вотечение из расширенных вен пищевода или геморрои­дальных вен). Атаки острого алкогольного гепатита у больного циррозом печени сопровождаются появлением лихорадки, анорексии, тошноты, рвоты, желтухи, нара­станием признаков цитолиза. Особенностью алкогольного цирроза печени является наличие значительного количе­ства сосудистых звездочек большого размера, распола­гающихся полями. 6.цирроз-рак. Хронический панкреатит,развивается сахарный диабет, острого гастрита, язва желудка,развитие эзофагита -факторо риска рака пищевода. Неврологические проявле­ния алкогольной болезни могут быть обусловлены сле­дующими причинами: I) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя.После периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания и т. д. Синдром отмены (абстинентный синдром) включает тремор, галлюцинации, бе­лую горячку, эпилептические припадки и т. д. Жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не толь­ко поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алко­голя, Поражение сердца - дилатационное поражение сердца, характери­зующееся резким расширением всех его камер, сниже­нием сократительной функции левого желудочка и раз­витием застойной сердечной недостаточности. Поражения почек при ал­когольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком.. Нефрогический синдром и артериальная гипертензия при алкогольном нефрите встречаются редко. Эндокринные железы. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. У женщин менструации ста­новятся нерегулярными или вообще прекращаются, раз­вивается атрофия грудных желез и яичников, происхо­дит перераспределение жира по мужскому типу. Макроцнтарная анемия, лейкопения и незначительную тромбоцитопению.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16

Синдром цитолиза.

Причины: гепатиты, циррозы, синдромы Жильбера, Дабин-Джонсона, Желчнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры. Характеризуется выходом внутри­клеточных ферментов в большом количестве в плазму крови. При цитолизе гепатоцитов наблюдается повыше­ние активности аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз,у-глютамилтранспептидазы. АДТ (в основном за счет 5-го изофермента). Отмеча­ется также повышение уровня железа и цианокобаламина. При выраженном цитолитическом синдроме воз­можно появление субфебрилитета и даже лихорадки. нередко развивается умеренная желтуха, обусловленная повышением содержания в крови прямого и непрямого билирубина.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 15

Нестабильная стенокардия.

К ней относят впервые возникшую стенокардию напряжения, прогрессирующую стенокардию напряжения, стенокардию, впервые возникшую в покое. Этиология. Разрыв фиброзной бляшки в коронарной артерии и ее тромбоз, внутрибляшечное кровотечение, увеличенная аггрегация тромбоцитов, локальная вазоконстрикция. Клиника. На протяжении последних 1-2 мес увеличилось количество, выраженность и продолжительность приступов, приступы начали появляться в покое, приступы появились не более 1 мес назад. Диагностика. ЭКГ: изменения конечной части желудочкового комплекса – депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Т, подъем SТ. Ферменты: МВ-фракция КФК увеличивается через 6-12 ч, миоглобин через 3 ч, тропонин Т и I – одновременно с МВ-фракцией КФК. Коронарная ангиография: тромбы в венечных артериях. Лечение. Купирование болевого синдрома – нитроглицерин 5-10 мкг/мин в/в с увеличением до 200. Снижение потребности миокарда в О₂: пропранолол (1-5 мг). Антиаггреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут

Подагра.

Клиника: складывается из суставного синдрома, развития тофусов, поражения почек. 1) асимптоматическая гиперурикемия – повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов в тканях; 2) острый подагрический артрит – выражен болевой синдром, поражается чаще один сустав (I плюснофаланговый), ночные подагрические атаки, сопровождающиеся отёчностью, болезненностью, повышением температуры; 3) хронический подагрический артрит – финальная стадия подагры, характеризуется образованием тофусов; 4) поражение почек – нефролитиаз, тубулоинтерстициальный нефрит (умеренная протеинурия, снижение относительной плотности мочи, развитие арт. гипертензии), обструктивная мочекислая нефропатия (блокада канальцев кристаллами уратов). Диагностика: ОАК: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ во время приступов; БАК: повышенное содержание мочевой кислоты (выше 0,36-0,42 ммоль/л); обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях; наличие в анамнезе типичного острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и продолжавшегося 1-2 дня; обнаружение в содержимом тофусов кристаллов мочевой кислоты; в синовиальной жидкости количество лейкоцитов 10-60*10⁹/л.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14

Стенокардия Принцметала.

Характеризуется болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Обусловлена преходящим спазмом венечных артерий, обычно возникает вне связи с физнагрузкой. Патогенез. При атеросклерозе или гиперхолестеринемии уменьшается выработка вазодилатирующего фактора (NO). Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Клиника. Характерно появление типичной ангинозной боли, чаще ночью или утром, продолжительность приступа 15 мин. Возможны АВ-блокады или желудочковые аритмии. Сопутствующим признаком является мигрень, у 25% больных сочетается с синдромом Рейно. Могут возникать обмороки. Может протекать волнообразно, с длительными периодами ремиссий. Диагностика. Во время болевого приступа фиксируется подъем сегмента ST в нескольких отведениях, возвращающегося к изолинии после купирования приступа. ЭКГ при пробе с нагрузкой провоцирует стенокардию с подъемом ST. Провокационные пробы – холодовая (помещают руку до середины предплечья в воду t⁰=4⁰C на 3-5 мин. «+»- если появляются ишемические изменения во время погружения и в течение последующих 10 мин). Коронарная ангиография выявляет преходящий спазм венечных артерий, находящихся в месте атеросклеротического поражения. Лечение. Для купирования приступа применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении – изосорбид мононитрат (10-40 мг 2-4 раза в сут), нифедипин (10-30 мг/сут), верапамил (480 мг/сут). Тройная комбинация: пролонгированные нитраты (изосорбида мононитрат) + 2 блокатора медленных Са каналов. Хирургическое лечение заключается в проведении операции коронарного шунтирования или баллонной дилатации.

Причины сахарного диабета.

Генетическая предрасположенность (ИНЗСД), хронический панкреатит, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, первичный альдостеронизм, глюкокортикоиды, черный акантоз (выраженная инсулинрезистентность на уровне рецепторов: тип А-генетический дефект рецептора, тип В – антитела к рецептору в крови), липоатрофия (которой сопутствует дефект рецепторов инсулина), вещества, токсичные для в-клеток – вакор, стрептозоцин.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 12

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11

Синдром Дресслера.

- постинфарктный синдром. Наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40⁰С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. В диагностике помогают рентген и Эхо-КГ. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкокортикоидов в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9

Классификация стенокардии.

1). Стенокардия напряжения – стабильная (с указанием класса); 2). Впервые возникшая; 3). Прогрессирующая, 4). Принцметалла (спонтанная, вазоспастическая). Классы стенокардии напряжения: 1 – обычная физнагрузка не вызывает приступа, боли возникают при сильном напряжении; 2 – легкое ограничение обычной активеости, боли при ходьбе на 100-200 м, подъеме более 1 лестничного пролета; 3 – значительное ограничение обычной активности, боли при подъеме на 1 лестничный пролет; 4 – невозможность любой физнагрузки без дискомфорта, боли при покое. Классы нестабильной стенокардии: 1 – впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца; 2 – стенокардия покоя в течение предшествующего месяца; 3 - стенокардия покоя в течение последних 48 часов.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

Осложнения пневмоний.

К ним относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в легких. Если плеврит развивается до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после – метапневмонического. В тяжелых случаях пневмонию осложняют менингит, миокардит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, ДВС, дыхательная недостаточность, острые психозы.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

Признаками трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ являются:

А. Подъем сегмента ST и формирование патологического зубца Q

Б. Подъем сегмента ST

В. Депрессия сегмента ST в сочетании с инверсией зубца Т

Г. Отрицательные зубцы Т в левых грудных отведениях

Д. Значительное снижение амплитуды зубца R и инверсия зубца Т

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

Микседема.

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные прояв­ления гипотиреоза называют микседемой. Встречается чаще у женщин старше 40 лет. Микседема (сли­зистый отек) возникает в результате накопления гидро­фильных мукополисахаридов тканях, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица. Этиология. Причины пер­вичного гипотиреоза: 1) идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит аутоиммунного происх-ия, 2) субтотальная тиреоидэктомия, лечение радио­активным йодом .;3)аплазия щитовидной железы, не­достаток ферментов биосинтеза Т4 и Тз; 4) . амилоидоз, туберкулее, сифилие, злокачественные опухоли, метастазы в щитовидную железу, тиреоидит Риделя. Вторичное нарушение функции