Парасимпатический отдел нервной системы. Ход нервных волокон от ядер ЦНС к органам, их деление на преганглионарные и постганглионарные, медиаторы этих волокон.

Периферическая часть краниального отдела парасимпатической системы представлена: 1) преганглионарными волокнами, идущими в составе III, VII, IX и X пар черепных нервов (возможно, и в составе I и XI); 2) терминальными узлами, расположенными вблизи органов, а именно: ganglia ciliare, pterygopalatinum, submandibulare, oticum, и З) постганглионарными волокнами; постганглионарные волокна имеют или самостоятельный ход, как, например, nn. ciliares breves, отходящие от ganglion ciliare, или идут в составе каких-либо нервов, как, например, постганглионарные волокна, отходящие от ganglion oticum и идущие в составе n. auriculotemporalis. Некоторые авторы указывают, что парасимпатические волокна выходят также и из других сегментов спинного мозга и идут через передние корешки, направляясь к стенкам туловища и конечностей.

Периферическая часть сакрального отдела парасимпатической системы представлена волокнами, которые в составе передних корешков II —IV крестцовых нервов и далее в составе их передних ветвей, образующих plexus sacralis (анимальное сплетение), входят в малый таз. Здесь они отделяются от сплетения и в виде nn. splanchnici pelvini направляются к plexus hypogastricus inferior, иннервируя вместе с последним тазовые внутренности: прямую кишку с colon sigmoideum, мочевой пузырь, наружные и внутренние половые органы. Раздражение nn. splanchnici pelvini вызывает сокращение прямой кишки и мочевого пузыря (m. detrusor vesicae) с ослаблением их сфинктеров. Волокна симпатического подчревного сплетения задерживают опорожнение этих органов; они же возбуждают сокращение матки, тогда как nn. splanchnici pelvini его тормозят. Nn. splanchnici pelvini содержат в себе еще сосудорасширяющие волокна (nn. erigentes) для corpora cavernosa penis et clitoridis, обусловливающие эрекцию. Парасимпатические волокна, отходящие от сакрального отдела спинного мозга, идут в тазовые сплетения не только в составе nn. erigentes и nn. splanchnici pelvini, но и в составе nervus pudendus (преганглионарные волокна). Половой нерв является сложным нервом, содержащим в своем составе, кроме анимальных волокон, также и вегетативные (симпатические и парасимпатические), входящие в нижнее подчревное сплетение.

К парасимпатической нервной системе относится также так называемая интрамуральная нервная система.

В стенках ряда полостных органов находятся нервные сплетения, содержащие мелкие узлы (терминальные) с ганглиозными клетками и безмиелиновыми волокнами, — ганглиозно-сетевидная, или интрамуральная, система.

Интрамуральная система особенно выражена в пищеварительном тракте, где она представлена несколькими сплетениями.

1. Мышечно-кишечное сплетение, plexus mysentericus — между продольной и кольцевой мускулатурой пищеварительной трубки.

2. Подслизистое сплетение, plexus submucosus, находящееся в подслизистой основе. Последнее переходит в сплетение желез и ворсинок.

К периферии от названных сплетений располагается диффузная нервная сеть. К сплетениям подходят нервные волокна от симпатической и парасимпатической систем. В интрамуральных сплетениях происходит переключение предузловых волокон парасимпатической системы на послеузловые.

Итрамуральные сплетения, как и экстраорганные сплетения полостей туловища, являются по своему составу смешанными. В последнее время в интрамуральных сплетениях пищеварительного тракта обнаружены и клетки симпатической природы.

Соматический отдел нервной системы. Ход нервных волокон от ядер ЦНС к скелетной мускулатуре, медиаторы этих волокон. Структура синапса, основные этапы передачи нервных импульсов в синапсах. Механизмы регуляции высвобождения медиаторов.

. Соматические нервы.

Соматические нервы, регулирующие работу скелетной мускулатуры,

исходят из двигательных ядер черепно-мозговых нервов и ядер передних

рогов спинного мозга и оканчиваются в синапсах скелетной мускулатуры.

Их медиатором является ацетилхолин. При возбуждении соматических

нервов активируется сокращение скелетных мышц.

Передача нервных импульсов в синапсах

Синапс - это функциональный контакт между нейронами или между

нейроном и эффекторной клеткой. Синапс состоит из трех элементов:

1. Пресинаптической мембраны нервного окончания

2. Синалтической щели.

3. Постсинаптической мембраны эффекторной клетки.

Нервные импульсы в синапсах передаются с помощью медиаторов в

направлении от нервного окончания к эффекторной клетке.

Передача е холинергичесном синапсе

Медиатором холинергического синапса является ацетилхолин (АХ),

который синтезируется в нейроне из холина и ацетил-КоА ферментом

холинацетилаэой и депонируется в везикулах нервного окончания. Когда

потенциал действия достигает нервного окончания и развивается

деполяризация пресинаптической мембраны, в нервное окончание поступают

ионы кальция, которые активируют поступление ацетилхолина из везикул

в синаптическую щель.

В синапсах вегетативных ганглиев АХ стимулирует Н„-

холинорецепторы постсинаптической мембраны, что приводит к

открытию натриевых каналов и возникновению деполяризации мембраны. В

итоге генерируется потенциал действия, который по аксону ганглионар-

ного нейрона проводится к синапсам эффекторных клеток.

В постганглионарных синапсах парасимпатического отдела ВНС АХ

стимулирует Мэ-холинорецепторы мембран гладкомышечных клеток

(ГМК), которые связаны с G-белком. Активируется фосфолипаза - С

(ФЛС), которая катализирует образование инозитолтрифосфата (ИТФ) и

диацилглицерола (ДАО из фосфатидилинозитолбифосфата (ФИБФ).

ДАГ остается в мембране, где он активирует протеинкиназу С. ИТФ

поступает в цитоплазму ГМК и высвобождает Са** из внутриклеточных

депо. Повышение концентрации кальция связывает регуляторный белок

кальмодулин. Образовавшийся комплекс активирует ряд ферментов в

том числе миозинкиназу (МК). Последняя фосфорилирует легкие цепи

миозина, который вступает во взаимодействие с актином, что приводит к

сокращению ГМК.

Аналогичным образом передается импульс в синапсах секреторных

клеток желез.

Прекращение взаимодействия АХ с холинорецепторами

осуществляется в результате его разрушения ферментом ацетилхолинестеразой

на холин и уксусную кислоту. Этот фермент локализован в

постсинаптической мембране вблизи от холинорецептора. Холин активно

транспортируется через пресинаптическую мембрану в нервное окончание, где

используется для синтеза медиатора. Уксусная кислота метаболизирует-

ся в тканях.

Регулирование высвобождения АХ из синаптического нервного

нервного окончания в синаптическую щель осуществляется по механизму

отрицательной обратной связи самим медиаторным путем

стимулирования М-холинорецепторов пресинаптической мембраны. Экзоцитоз аце-

тилхолина при этом уменьшается.

Передача в адренергическом синапсе

Медиатором адренергического синапса является норадреналин (НА),

который синтезируется в нейроне из фенилаланина и депонируется в

нейроне в везикулах. Высвобождение НА в синаптическую щель

происходит путем экэоцитоза в момент деполяризации пресинаптической

мембраны нервным импульсом. НА - стимулирует о1 - адренорецепторы

постсинаптической мембраны и активирует пострецепторный механизм

передачи импульса, что выражается в следующей цепи событий: НА -»

агАР ~> активирование а субъеденицы Gs белка ~» активирование ФЛС

~> расщепление ФИБФ ~* увеличение концентрации ИТФ увеличение

концентрации кальция в клетке -> кальций связывается с кальмодулином

ч> активируется миозинкинаэа -> фосфорилируются легкие цепи миозина

-> миозин взаимодействует с актином -> развивается сокращение ГМК.

Так проходит передача нервных импульсов, вызывающих сужение

резистивных сосудов, что проиводит к повышению АД.

В адренергических синапсах сердца пострецепторный механизм

складывается из следующих компонентов: НА ~> активирует ргАР -»

активирование а субъеденицы G, белка ~> активирование аденилатциклазы

(АЦ) увеличение образования цАМФ из АТФ -» увеличение

концентрации цАМФ в миокардиоците ~+ активирование протеинкиназ -> фосфори-

лирование белков кальциевых каналов -* увеличение вхождения кальция

через каналы и повышение концентрации Са" в клетке -> увеличение

силы сокращений сердца.

Прекращение передачи импульсов в адренергических синапсах

осуществляется главным образом путем обратного транспорта НА в нервное

окончание, где НА снова депонируется в везикулах.

Часть НА разрушается ферментом моноаминооксидазой (МАО) и

метилируется ферментом катехол-орто метилтрансферазой (КОМТ) с

образованием конечного продукта - ванилил-миндальной кислоты (ВМК),

которая выделяется из организма с мочой. В нервное окончание

транспортируется около 70-80% НА, выделившегося в синаптическую щель.

МАО расположена в митохондриях и в мембранах везикул, КОМТ - в

цитозоле эффекторных клеток.

Регулирование высвобождения НА из нервных окончаний

осуществляется самим медиатором при возбуждении 02 адренорецепторов

пресинаптической мембраны. Экзоцитоз НА при этом уменьшается. При

возбуждении $2-АР пресинаптической мембраны высвобождение НА в

синаптическую щель увеличивается.

Передача в синапсах скелетной мускулатуры

В момент прохождения импульса по мембране окончания

соматического нервного волокна возникает деполяризация пресинаптической

мембраны и в синаптическую щель высвобождается АХ, который

стимулирует Нм - ХР мембраны мышечной клетки. Пострецепторный механизм

включает следующие этапы: АХ -> стимуляция Нм - ХР -> открываются

натриевые каналы в постсинаптической мембране -> натрий поступает

внутрь клетки -> развивается деполяризация постсинаптической

мембраны -> в саркоплазме увеличивается концентрация кальция, который

высвобождается из цистерн саркоплазматической сети кальций

связывается с тропонином -> активируеся взаимодействие актина с миозином с

использованием энергии АТФ -> происходит сокращение мышечной

клетки > кальциевые насосы удаляют кальций обратно в пузырьки

саркоплазматической сети -> тропой и н теряет кальций и изменение его кон-

формации прекращает взаимодействие актина с миозином -» происходит

расслабление мышечной клетки. Процессы высвобождения и удаления

кальция занимают в норме доли секунды, также быстро происходит

разрушение АХ ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ).