Описать механизмы и локализация действия.

2.1) Кордиамин: оказывает преимущественное влияние на центр продолговатого мозга, повышает возбудимость центра дыхания, причем центральное действие дополняется рефлекторным (с хеморецепторов синокаротидной зоны).

2.2) Противокашлевых ср-в:

-центрального действия – угнетают центральные звенья кашлевого рефлекса, локализованные в продолговатом мозге.

-периферического действия – анестезирующее влияние на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также некоторое бронхолитическое действие.

2.3) Отхаркивающих ср-в:

-рефлекторные – раздражение рецепторов желудка – через вагус – в гол.мозг – рефлекторно эфферентация к бронхам – увеличение секреции бронхиальных желез, повышение активности мерцательного эпителия, усиление сокращения мышц бронхов.

-прямые (муколитические) – наличие в молекулах свободных сульфгидрильных групп, которые разрывают дисульфидные связи протеогликанов, мукопротеинов и мукополисахаридов, что вызывает деполимеризацию и снижение вязкости мокроты.

2.4) Бронхорасширяющих ср-в:

-АМ: активация бета2-АР бронхов и связанной с ними аденилатциклазы, что приводит к увел.внутриклеточного содержания цАМФ (в свою очередь, снижает конц-ю Са внутри клеток) и снижению тонуса ГМК бронхов; Одновременно сниж. высвобождение из тучных клеток вещ-в, вызывающих бронхоспазм (гистамина, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и т.д.)

-М-ХБ: блокирование холинергической иннервации бронхов (особенно м-холинергич. иннервация), при этом снижается выход из тучных клеток спазмогенных веществ.

-Метилксантины: действие непосредственно на ГМК бронхов (миотропы).

2.5) Противовоспалительных и противоаллергических ср-в, применяемых при бронхоспазме:

-п/восп.: стабилизация мембран тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют бета2-АР и оказывают нек. прямое бронхиолитическое действие.

-п/аллер.: влияние на лейкотриеновую систему: избирательное ингибирование 5-липооксигеназы; блокирование LTD4-R.

2.6) Ср-в, влияющих на аппетит: возбуждение рецепторов слизистой оболочки полости рта и рефлекторно – повышение возбудимости центра голода.

2.7) Ср-в, сниж. секрецию желез желудка: устранение холинергических влияний или действия гистамина и гастрина. Итак – ингибирование протонного насоса, блокирование гистаминовых Н2-R, ингибирование холинорецепторы, блокирование гастриновых рецепторов.

2.8) Антацидов: химическая реакция нейтрализации соляной кислоты основаниями.

2.9) Гастропротекторов: действие непосредственно на слизистую оболочку желудка, препятствующее повреждающему воздействию на неё химич. и физич. факторов путем образования клейкого вещества, которое особенно интенсивно покрывает поврежд. поверхность, или коллоидной суспензии, которая под влиянием HCl образует белый осадок, обладающий высоким сродством к гликопротеинам слизистой оболочки, особ.некротических тканей; возможно также усиление выработки слизи, сгущение её, что создает достаточный барьер.

2.10) Ср-в, влияющих на моторику желудка:

-повыш. моторику: антагонизм по отношению к периферическим и центральным дофаминовым D2-R; агонизм 5-HT4-R; опосредованная активация холинергических нейронов интрамурального сплетения, что повыш. высвобождение АХ.

-сниж. моторику: холиноблокирующее действие (атропиноподобное и ганглиоблокирующее), спазмолитический механизм миотропного действия.

2.11) Рвотных ср-в: рефлекторная (через рецепторы желудка и вагус) и прямая стимуляция хеморецепторов пусковой зоны (D2-R, 5-HT3-R, M1-R), расположенной на дне IV желудочка – приводит к возбуждению центра рвоты; стимуляция узловых ганглиев афферентных волокон блуждающих нервов.

2.12) Противорвотных ср-в: блокада Н1-R, D2-R, 5-HT3-R, M1-R; кроме того, может иметь место в мех-ме и прямое влияние на центр рвоты.

2.13) Ср-в, влияющих на моторику кишечника:

-пониж. тонуса – механизм блокирования М-ХР, ганглиоблокаторный механизм, механизм спазмолизирования миотропного действия; также воздействие на опиоидные мю-R кишечника.

-повыш. тонуса – повышение тонуса холинергических нервов, агонизм по отношению к 5-HТ4-R, агонизм мотилиновых R, прямое дей-е на мыш. клетки (миотропное).

2.14) Желчегонных ср-в: стимуляция образования (повышении продукции желчи гепатоцитами) или способствование выведению (способствуя сокращению желчного пузыря, в т.ч. и рефлекторно, расслабление сфинктера Одди) желчи.

2.15) Ср-в, примен. при наруш. экскреторной ф-ции ПЖ:

-повыш. функцию – являясь гормонами, они стимулируют выработку; заместит.терапия аналогичными веществами (трипсин+амилаза=панкреатин).

-пониж. функцию – механизм угнетения М-ХР.

2.16) Слабительных ср-в: диссоциирование в ЖКТ с образованием ионов, плохо всасываемых в слизистую, следствием чего является повыш. осмотического давления в просвете киш-ка, что препятствует абсорбции жид.части химуса и пищевар-х соков, итогом чего является повыш. перистальтики киш-ка; набухание в просвете, что заканчивается также задержкой жидкости; раздражение рецепторов киш-ка с последующим наруш-м транспорта ионов и задерживанием всасывания воды; раздражающее действие на механорецепторы прямой кишки – вызов рефлекторной дефекации (это свечи).

2.17) Динопрост – оказывает выраженное стимулирующее влияние на миометрий в любые сроки беременности и при любой степени раскрытия шейки матки (за счет непосредственного влияния на специфические функциональные структуры клеток миометрия).

Эргометрин – стойкое повышение тонуса миометрия (возможно при стимуляции М-ХР) и вследствие этого – механическом сжатии мелких сосудов.

2.18) Ср-в, влияющих на эритропоэз: стимуляция пролиферации и дифференцировки красных кровяных клеток, участие в синтезе нуклеиновых кислот, нормализация правильного хода дифференцировки эритроцитарного ряда, увеличение концентрации веществ, являющихся структурными элементами клеток крови.

2.19) Ср-в, влияющих на лейкопоэз: стимуляция образования костным мозгом лейкоцитов, регуляция правильного направления миелопоэза, дифференцировки и функции лейкоцитов.

2.20) Ср-в, влияющих на фибринолиз: активируют физиологическую систему фибринолиза: взаим-т с профибринолизином, что придает образовавшемуся комплексу протеолитическую активность и стимулирует переход плазминогена в плазмин, который растворяет фибрин.

2.21) Антиагрегантов:

-за счет угнетения тромбоксановой системы: аспирин – ингибирование циклооксигеназы, вследствие чего нарушается синтез циклических эндопероксидов и их метаболитов тромбоксана и простациклина, в рез-те преобладает антиагрегантный эффект; продукция NO (нитроаспирин); блокирование тромбоксансинтазы.

-за счет активирования простациклиновой системы (простациклин – стим-т простациклиновые рецепторы и связанную с ними аденилатциклазу и повыш. содержание цАМФ в тромбоцитах и стенке сосудов (сод-е внутриклет Сасниж.)) путем влияния на рецепторы или за счет повыш. активности простациклинсинтазы; кроме того, действие на гликопротеиновые рецепторы (GP IIb/IIIa) тромбоцитов – может быть или неконкурентные блокаторы (препятствуют связ-ю с фибриногеном), или инактиваторы действия АДФ на тромбоциты и экспрессии их гликопротеиновых рецепторов (препятствуют стимул-му возд-ю АДФ на пуриновые рецепторы (P2Y) тромбоцитов).

2.22) Антикоагулянтов:

-прямого действия: несет большой –заряд, который спос-т взаим-ю гепарина с белками, учавствующими в свертывании крови. Гепарин – активирует антитромбин III, ускоряя его противосверт. дей-е, при этом, он нейтрализует ряд факторов свертывания крови – итог: нар-е перехода протромбина в тромбин; кроме этого – прямое ингибирование тромбина.

-непрямого действия: ингибируют редуктазу эпоксида витамина К и препятствуют восстановлению К1-эпоксида в активную форму витамина К, что блокирует синтез факторов II, VII, IX, X, таким обр, они угнетают К-зависимый синтез протромбина в печени, а также проконвертина и рада др. факторов.

2.23) Гемостатиков системного действия: необходимы для синтеза в печени протромбина и ряда других факторов свертывания, являются антагонистами природных антикоагулянтов; тормозят превращение профибринолизина в фибринолизин, оказывают прямое угнетающее действие на фибринолизин.

2.24) Гемостатиков местного действия: являются препаратами естественных факторов свертывания (напр. тромбин, фибриноген) – просто повышают конц-ю данных вешеств на местном участке кровотока.