Поликистоз почек. (атрофия от давления)
Поликистоз почек - это врожденное двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате не прохождения жидкости, мочи в почках образуются множество кист. Эти кисты отдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из множества кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.
Осложнения:
1. мочекаменная болезнь.
2. могут развиться раковые опухоли.
3. хроническая почечная недостаточность.
Атрофия – прижизненное уменьшение органа за счет паренхимы.
Различаются следующие ее виды:
1. дисфункциональная;
2. вызванная недостаточностью кровоснабжения;
3. давлением;
4. нейротичеекая;
5. под воздействием физических и химических фак-торов..
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи.
БИЛЕТ 9)
1)Периостит-очаговое или диффузное воспаление надкостницы. Этиология: стрептококки, стафилококки. Патогенез:
Классификация:
1) По течению- острый и хронический.
2) По характеру-серозный, гнойный фиброзный.
Макро: в надкостнице утолщение, отслоение от подлежащей кости. Микро: надкостница и подлежащие ткани инфильтрированы лейкоцитами. Полнокровие сосудов, стаз, участки кровоизлияний.
Исход:при правильном лечении выздоровление, при неправильном-распространение гнойного инфильтрата в кость, развитие острого остеомиелита челюсти.
Меланома.
Меланома (меланобластома) - злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Макро – ассиметричный узел, бляшка. Границы нечеткие, извитые, может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, сине-черного мягкого узла или бляшки. Гисто - состоит из веретенообразных или полиморфных. В цитоплазме большинства их обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные метастазы.
БИЛЕТ 10)
1)Радикулярная киста- наиболее встречающаяся киста челюсти, приобретенная, имеет воспалительныйхарактер.Различают несколько подтипов: 1.переопикальная киста (наиболее распространенная), 2.латеральная киста (в костной ткани в боковой поверхности корня зуба), 3.резидуальная киста (развивается после удаления зуба).
Микро: оболочка корневой кисты состоит из фиброзной ткани, нередко с инфильтрацией, выстлана неороговевающим многослойным эпителием.
Растет медленно, распространяется в сторону преддверия полости рта. Может привести к патологическому перелому.
Осложнения:Одонтогенный гайморит, деструкция кости, одонтогенные опухоли, рак(редко.)
2) Гангрена нижних конечностей — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.Сухая гангрена встреч-ся при атеросклерозе, гипертонич. болезни. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, мумификацируется. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Влажная гангрена встречается при сахарном диабете, отморожении, венозном застое, глубоких ожогах. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, мягкие ткани набухают, резко дряблые, эпидермис отслоен, в виде пузырей, издает зловонный запах, граница нечеткая, стерта со здоровыми тканями, острая интоксикация. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой.
БИЛЕТ 11)
1)Гингивит катаральный- Гингивит-это воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целости зубодесневого соединения. Наиболее частая форма. Этиология-ведущее значение микробный налет,механические химические факторы, травма. Под влиянием микробных токсинов развивается острый катаральный гингивит(3-7 дней), далее либо выздоровление либо через 3-4 недели переход в хроническую форму.Макро: десна гиперемирована, отечна в области всех зубов или нескольких, зубодесневое соединение сохранено. Отмечается кровоточивость десен. Микро: характерно образование плотных мелкоклеточныхинфильтратов с преобладанием лимфоцитов. Далее инфильтрат становится смешанным.
Исход: своевременная диагностика и лечение обеспечивает излечение,при отсутствии лечения переходит в пародонтит.
2) Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание гепато-билиарной системы, обусловленное нарушением обмена липидов и билирубина, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, в общем желчном протоке или в желчном пузыре. Возникает при общем ожирении, сахарном диабете, применений эстрогенных контрацептивов. Клиника-печеночная колика. Чаще желчные камни формируются в желчном пузыре. Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Размеры камней, форма различны. Могут иметь вес до 60-80г, иметь форму шаровидную, овоидную, многогранную, бочкообразную, шиловидную и т. д. Условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный и вторичный. Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса. Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение желчнокаменной болезни возникают нарушения оттока жёлчи из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы. Процесс камнеобразования: вначале появ-ся органическая основа(матрица)-слущенный эпителий , сгустки слизи, затем в нее откладыв-ся соли минералов. Осложнения: при закупорке общего желчного или общего печеночного-механическая желтуха; отдавливание стенки- некроз; сами камни вызывают и поддерживают воспаление желчного пузыря.
БИЛЕТ 12)
1)Гингивит гипертрофический- Гингивит-это воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целости зубодесневого соединения. Это хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием процессов пролиферации. Обычно развивается на фоне хронического катарального процесса.Этиология: общие(гормон-е нарушения,препараты, наследственная предрасположенность), местные (наличие микробных скоплени1,аномалии зубочелюстной системы (глубокий прикус, скученность зубов например)).
Клиника-морфологическая характеристика:
Разрастание, деформация и гиперемия десневых сосочков и десневого края. При этом зубодесневое соединение не нарушено.
1) Степень гипертрофии-до 1\3 - легкая,
2) До 1\2 - средняя,
3) Свыше 1\2 - тяжелая.
Исходы:при отечной форме-частичное или полное восстановление,при фиброзной форме-склерозирующая терапия(без лечения-пародонтит).
2) Гиалиноз митрального клапана. Гиалиноз – вид белковой дистрофии, является исходом фибриноидного набухания. При гиалинозе в мезенхиме накапливаются стекловидные полупрозрачные голубоватые массы фибриллярного белка, похожие на гиалиновый хрящ. Органы и ткани уплотняются. Гиалиноз делится на 2 вида: сосудистый; гиалиноз собственно соединительной ткани. И сосудистый, и гиалиноз собственно соединительной ткани могут быть системным и локальным. Примерами местного являются: гиалиноз клапанов сердца с формированием порока, гиалиноз рубцов кожи (келоид), в дне хронической язвы желудка и 12-перстной кишки (каллёзная язва). Макро: Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета. Группа обще патологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз. Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз: фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях; плазматическое пропитывание (СД, АГ); склероз; хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита); опухоли. Исходы гиалиноза: редко рассасывание, обычно прогрессирует с неблагоприятными последствиями.
БИЛЕТ 13)
1)Парадонтит-воспаление тканей парадонта с прогрессирующей деструкцией периодонта, альвеолярных отростков и формированием десневогопарадонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов.
Классификация:
1) по локализации-очаговый и диффузный,
2) по течению-острый и хронический.
3) по степени тяжести: Начальная, Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая.
Пародонтит начинается с хронического катарального и гипертрофического гингивита. Зубодесневое соединение и циркулярная связка разрушаются, формируется зубодесневой карман. Формируется пародонтальный карман, глубина постепенно увеличивается.
Исходы: дистрофия, атрофия, петрификация.
2) КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Является одной из форм вторичного туберкулеза. Казеозная пневмония чаще всего развивается при прогрессировании инфильтративной формы. Также возможно ее развитие в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных. Макро-: легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, очаги размерами от ацинусов до целой доли в виде бело-желтых, крошащихся, плотными сухими массами творожистого некроза. Благоприятный исход: полное рассасывание перифокального воспаления с инкапсуляцией очага некроза и перехода в слуд. форму-туберкулему.
БИЛЕТ 14)
1)Пародонтоз- это патология пародонта с первоначальным дистрофическим процессом костной ткани зубной лунки без предшествующего гингивита и пародонтита.
Классификация
По степени тяжести:
1) легкая-обнажены шейки зубов, на 1\3 снижена высота межзубных перегородок.цвет десны бледный или норм.
2) Среднетяж-корни обнажены до 1\3,высота межзубперег снижена до 1\2,десна анемнична,уплотнена.
3)Тяжелая-корни обнажены на 1\2 и более, снижена высота межзуб перегородки более чем на половину.
Этиология и патогенез не ясны. Имеют значения те же факторы, что и для гингивита. Клинико-морфологическая характеристика:Десна бледно окрашена, признаков воспаления нет, мягкий налет отсутствует либо небольшой и пародонтального кармана нет. На рентгенограмме-видно равномерное снижение высоты межзубной перегородки. Заболевания чаще отмечается на резцах и клыках.
Крупозная пневмония.(КП)
Острое инфекционно-аллергическое воспаление легких.
Этиология: пневмококки 1-3 типов, реже клебсиелла.
Стадии:
1) Стадия прилива. 1 сутки. Макро. Уплотнение пораженной доли легкого. Микро. Резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отек интерстиция, серозный экссудат в просвете альвеол.
2) Стадия красного опеченения. На 2 день. Макро. Доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Гитологически в альвеолах фибринозно-лейкоцитарный экссудат.
3) Стадия серого опеченения. 4-6 день. Происходит расплавление и фагоцитоз, удаление по лимфатическим дренажам и его отделение с мокротой. Полное восстановление структуры.
4) Стадия разрешения. 9-11 день.
Исходы:
1)Полное выздоровление с регенерацией эпителия.
2)Развитие осложнений.
Осложнения:
1) Легочные – Абсцесс, гангрена, эмпиема плевры, острая дыхательная недостаточность.
2) Внелегочные – гнойный медиастинит, перикардит (-лимфогенно). Менингит, абсцесс мозга, эндокардит, гнойный артрит, перитонит (-гематогенно).
БИЛЕТ 15)
1)Эпулис-опухолеподобное образование на десне вследствие реакции на хроническое раздражение.
Различают:
1)гигантоклеточный-чаще у женщин,на десне в области клыков и премоляров нижней челюсти с щечной стороны,узел до 2см,мягкий,синюшного цвета. Микро: остеобласты,остеокласты.
2)фиброматозный-встречается у всех,локализуется в боковых частях зубной арки. Макро-плотный, белесовато- розовый, до 2см. Гисто-содержит грубоволокнистую соед ткань.
3)ангиматозный-чаще у детей,локализуется-в передней и боковой части зубной арки,мягкий,ярко красный или синюшный.Гисто: кровеносные сосуды капиллярного или венулярного типа.
Все эпулисы часто кровоточат, травмируются, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба.