Тромбы вен нижней конечности

БИЛЕТ 1)

1) Кариес- патологический процесс возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и деструкция твердых тканей зуба, что ведет к образованию дефекта в эмале и дентине. Самое частое заболевание выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются зубы верхней челюсти (хуже смачиваются слюной). В этиологии кариеса выделяют общие и местные факторы::Общие: экстремальное воздействие на организм, генетические факторы, нарушение минерального обмена, болезни внутр.органов.Местные: особенности строение ротовой полости, кариесогенные микроорганизмы, экологические факторы, зубной налет, бляшка.

Патогенез:

1) Деминерализация и деструкция призм эмали.

2) Деминерализация и деструкция дентина.

3) Разрушение дентинно-эмалевого соединения.

Классификация:

· 1)начальный,2)поверхностный,3)средний,4)глубокий.

· 1)Быстротекущий, 2) медленнотекущий, 3) приостановившийся.

· 1)Первичный,2)приостановившийся.

· 1)Кариес эмали, 2)кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой кариес.

Осложнения кариеса: пульпиты, периодонтиты.

2) Жировой гепатоз. О нем говорят, когда в процесс вовлечено не менее 50%гепатоцитов. Ведущий механизм - инфильтрация. Здесь преимущественно поражаются гепатоциты периферии долек. Гистологически различают следующие стадии: пылевидная, мелко- и крупно-капельная с оттеснением ядра к периферии. Макроскопически печень увеличивается, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглен, на разрезе глинистая с жирным блеском. Обратимый процесс(за 2-4 нед), функция долго не страдает, но исходом может быть некроз, затем разрастание соединительной ткани и печеночная недостаточность.

БИЛЕТ 2)

1)Флюороз- эндемическое заболевание обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды. Патогенез: предполагают, что фтор являясь ядом, снижает активность фосфатазы, из-за чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой.

Формы: эндемическая (обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора), спорадическая (развивается у детей при нормальном содержании фтора),профессиональная (у рабочих ряда производств), янтрогенная (развивается при длительном лечении фторсодержащими препаратами).

Выделяют 4степени поражения: 1степень-30%поверх.эмали маленькие пятна белого цвета , 2степень-50%белые и коричневые пятна, 3степень-более 50% крупные желтые и коричневые пятна, 4степень-наличие эрозии эмали.

Клинико-морфологические формы:

1) штриховая (небольшие меловидные полоски) ,

2) пятнистая (меловидные пятна без полосок),

3) меловидно-крапчатая (эмаль матовая с четко отграниченными пятнами),

4) эрозивная (обширные эрозии),

5) деструктивная (разрушение и стирание твердых тканей).

Осложнения: остеосклероз.

2)Артериолонефросклероз. Гиалиноз артериол почек при гипертонической болезни приводит к артериолонефросклерозу.(первично-сморщенные почки). Макро- почки уменьшены до 80-90г., плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, поверхность мелко-зернистая, т.к. часть клубочков склерозирована с образованием втяжений. а сохранившиеся увеличены, на разрезе бледные, слои истончены. Гистологически артериолы утолщены, просветы сужены, канальцы расширены, вэпителий-атрофия, склероз, в строме-фиброз.

БИЛЕТ 3)

1)Эрозия твердых тканей- медленно прогрессирующая убыль эмали и дентин ообразованием округлого дефекта чашеобразной формы с гладким дном желтого цвета. Характеризуется длительным течением, связана с механическим воздействием. Болеют люди среднего возраста.Выделяют 3 степени:

1степень (начальная) -поражены только поверхностные слои эмали,

2степень- (средняя) -поражена вся толща эмалевого покрова,

3степень- (глубокая) - поражены поверхностные слои дентина

Клинически различают 2 стадии эрозии:

1) Активная – быстропрогрессирующая убыль твердых тканей зуба.

2) Стабилизированная – сохранение блестящей поверхности на участке пораженияю

Любая форма эрозии характеризуется хроническим течением.

БИЛЕТ 4)

1)Гипоплазия эмали-самое распространённое некариозное поражение зубов. Это недоразвитие зуба или его ткани. Полное отсутствие зуба или его эмали называется аплазией.

Клинико- морфологические формы:

1) Пятнистая форма- белые пятна с четкими границам.

2) Эрозивная-истонченность слоя эмали.

3) Бороздчатая-бороздчатые углубления.

4) Смешанная-белыепятна и эрозии.

Этиология: недостаточная или замедленная функция одонтобластов. Она возникает в связи с нарушением обмена веществ во всем организме или в отдельных фолликулах зубов. Гипоплазия бывает: системная (группа зубов), очаговая (несколько рядом стоящих зубов) и местная (один или несколько зубов).

Системная гипоплазия встречается чаще других видов, выделяют 3 формы:

1) Изменение цвета эмали.(Самая слабая степень гипоплазии).

2) Недоразвитие эмали (Самая тяжелая форма гипоплазии).

3) Отсутствие эмали.

БИЛЕТ 5)

1)Острый пульпит-это воспаление пульпы зуба. Этиология: Бактерии и их токсины, травмы, следствие эрозии зуба. Пути инфицирования: 1) Нисходящий, 2) Восходящий, 3) Гематогенный. Классификация:

1) Стерильные и инфекционные.

2) Острый и хронический.

3) Очаговый и диффузный.

4) Необратимый и обратимый.

5)Острый серозный очаговый и диффузный пульпит. Острый гнойный очаговый и диффузный пульпит. Хронический гранулирующий, хронический фиброзный, гангренозный пульпит.

Острый пульпит-развивается при бактериальной инвазии пульпы. Гнойныйэксудат диффузно распространяется на коронковую и корневую часть пульпы. Без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формирование хронического пульпита.

Исход: атрофия, периодонтит, склероз, петрификация.

Рак пищевода.

Составляет 2-5% всех злокачественных новообразований. Факторы риска: алкоголь, курение. Локализуется рак во всех отделах, но чаще поражается средняя и нижняя треть, реже верхняя.

Различают следующие макроскопические формы:

- Кольцевидный плотный рак – эндофитно растущее образование, циркулярно охватывающее стенку и сужающее просвет пищевода.

- Полипозный или грибовидный рак – легко распадается в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани.

- Инфильтративно-язвенный рак – глубоко врастает в стенку пищевода и окружающие ткани, нередко с формированием пищеводно-трахеальных фистул.

Микроскопические формы:

-карцинома

-плоскоклеточная

-аденокарцинома

-железисто-плоскоклеточная

-железисто-кистозная

-мукоэпидермальная

-недифференцированная

В 90% случаев это плоскоклеточный рак, он встречается в средней трети, у лиц старше 50 лет, болеют чаще мужчины.

Осложнения: Кахексия, пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого.

БИЛЕТ 6)

1)Хронический пульпит(фиброзный)- пульпит это воспаление пульпы зуба. Характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Ткань ярко красная, резко полнокровная.

Исход гранулирующего пульпита. Объективно определяют глубокую кариозную полость которая может сообщаться с полостью зуба. Зондирование безболезнено.

Исход: атрофия, периодонтит, склероз, петрификация.

Хронический гипертрофический пульпит. Особая форма хроничческого пульпита. Она встречается у детей и лиц молодого возраста с кариознам разрушением коронки зуба. Образуется избыточная грануляционная ткань, выступающая за пределы пульпарной полости.

Гангренозный пульпит. Встречается редко. Процесс острый, является осложнением гнойного пульпита. Микро: в полости зуба детрит с кристаллами жирных кислот. Часть пульпы подвергается некрозу, часть сохранена.

Гипертрофия сердца.

БИЛЕТ 7)

1)Периодонтит-воспаление ткани пародонта в области верхушки корня.

Классификация: Этиология:

1) Неинфекционный -(Травматический, медикаментозный, аллергический.)

2) Инфекционный-основную роль в его развитии играют бактерии, преимущественно стрептококки.

Клинико-морфологические формы:

1) Острый периодонтит (серозный, гнойный)

2) Хронический периодонтит (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный)

3) Обострение хронического периодонтита.

Этиология: неинфекционные-травматический, медикаментозный, аллергический Инфекционный-бактерии(стрептококки)

Острый периодонтит. Протекает в 2 фазы: фаза интоксикации – происходит миграция макрофагов в зону скопления и фаза экссудации- воспалительные явления.

Хронический периодонтит.1)Гранулирующий. Макро: в верхушечной части корня утолщение и гиперемия корневой оболочки. Микро: в области корня наблюдается разрастание грануляционной ткани. 2)Гранулематозный. Развивается из гранулирующего периодонтита, протекает менее активно.Грануляционная ткань созревает, образуя фиброзную капсулу и возникает гранулема. (виды: простая, эпителиальная, кистогранулема) 3)Фиброзный. Происходит рубцевание гранулирующего и гранулематозного очага в периодонте и восстановление костной ткани.

2) Рак кожи.

Факторами риска: УФ и ионизирующее излучение, воздействие химич. канцерогенов, попадающих на кожу, курение, генетическая предрасположенность. 1.Базально-клеточный рак кожи это самая частая опухоль на коже, в 95% случаев локализуется на лице и шее, особенно область носа и век. Встречается после 50 лет, чаще у мужчин. Относится к местнодеструирущим опухолям. Она очень часто рецидивирует, но не дает метастазов. Вначале это медленнорастущий плотный розовый узел, который затем изъязвляется и растет в большей степени не в глубину, а по поверхности кожи. Микро- эта опухоль состоит из скопления мелких атипичных клеток базального слоя. 2. Плоскоклеточкый рак - чаще в пожилом возрасте, после 60-70 лет. Локализуется на голове, костях, у женщин на голени. Способствуют плоскоклеточному раку: послеожоговые рубцы, хронические незаживающие язвы, свищи при остеомиелите. Макро - вначале ороговевают, и потом они изъязвляются. Края у этой язвы уплотненные, приподнятые, появляется инфильтрирущий рост при изъязвлении, затем появляются лимфогенные метастазы, в более поздних стадиях появляются гематогенные метастазы. Осложнение – кахексия. Злокач. опухоль из придатков кожи - рак потовых желез, рак сальных желез.

БИЛЕТ 8)

1)Остеомиелит- гнойное воспаление костного мозга с поражением компактного и губчатого вещества, надкостницы. Чаще встречается у мужчин. Поражается в основном нижняя челюсть. Этиология: анаэробная флора (белый и золотистый стафилококк).

Классификация:

1) острая,подострая, хроническая

2) ограниченный, диффузный,

3) одонтогенный,травматический, гематогенный, контактный.

Острый остеомиелит характеризуется гнойно-некротическим поражением всех компонентов кости, костного мозга. Микро: в костном мозге очаги гнойной инфильтрации.При хронической форме происходит отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров.

Осложнения: септический шок, патологический перелом, сепсис, деформация челюсти.

БИЛЕТ 9)

1)Периостит-очаговое или диффузное воспаление надкостницы. Этиология: стрептококки, стафилококки. Патогенез:

Классификация:

1) По течению- острый и хронический.

2) По характеру-серозный, гнойный фиброзный.

Макро: в надкостнице утолщение, отслоение от подлежащей кости. Микро: надкостница и подлежащие ткани инфильтрированы лейкоцитами. Полнокровие сосудов, стаз, участки кровоизлияний.

Исход:при правильном лечении выздоровление, при неправильном-распространение гнойного инфильтрата в кость, развитие острого остеомиелита челюсти.

Меланома.

Меланома (меланобластома) - злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Макро – ассиметричный узел, бляшка. Границы нечеткие, извитые, может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, сине-черного мягкого узла или бляшки. Гисто - состоит из веретенообразных или полиморфных. В цитоплазме большинства их обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные метастазы.

БИЛЕТ 10)

1)Радикулярная киста- наиболее встречающаяся киста челюсти, приобретенная, имеет воспалительныйхарактер.Различают несколько подтипов: 1.переопикальная киста (наиболее распространенная), 2.латеральная киста (в костной ткани в боковой поверхности корня зуба), 3.резидуальная киста (развивается после удаления зуба).

Микро: оболочка корневой кисты состоит из фиброзной ткани, нередко с инфильтрацией, выстлана неороговевающим многослойным эпителием.

Растет медленно, распространяется в сторону преддверия полости рта. Может привести к патологическому перелому.

Осложнения:Одонтогенный гайморит, деструкция кости, одонтогенные опухоли, рак(редко.)

2) Гангрена нижних конечностей — некроз тканей, соприкасающих­ся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Раз­личают сухую и влажную гангрены.Сухая гангрена встреч-ся при атеросклерозе, гипертонич. болезни. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, мумификацируется. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Влажная гангрена встречается при сахарном диабете, отморожении, венозном застое, глубоких ожогах. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, мягкие ткани набухают, резко дряблые, эпидермис отслоен, в виде пузырей, издает зловонный запах, граница нечеткая, стерта со здоровыми тканями, острая интоксикация. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой.

БИЛЕТ 11)

1)Гингивит катаральный- Гингивит-это воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целости зубодесневого соединения. Наиболее частая форма. Этиология-ведущее значение микробный налет,механические химические факторы, травма. Под влиянием микробных токсинов развивается острый катаральный гингивит(3-7 дней), далее либо выздоровление либо через 3-4 недели переход в хроническую форму.Макро: десна гиперемирована, отечна в области всех зубов или нескольких, зубодесневое соединение сохранено. Отмечается кровоточивость десен. Микро: характерно образование плотных мелкоклеточныхинфильтратов с преобладанием лимфоцитов. Далее инфильтрат становится смешанным.

Исход: своевременная диагностика и лечение обеспечивает излечение,при отсутствии лечения переходит в пародонтит.

2) Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание гепато-билиарной системы, обусловленное нарушением обмена липидов и билирубина, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, в общем желчном протоке или в желчном пузыре. Возникает при общем ожирении, сахарном диабете, применений эстрогенных контрацептивов. Клиника-печеночная колика. Чаще желчные камни формируются в желчном пузыре. Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Размеры камней, форма различны. Могут иметь вес до 60-80г, иметь форму шаровидную, овоидную, многогранную, бочкообразную, шиловидную и т. д. Условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный и вторичный. Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса. Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение желчнокаменной болезни возникают нарушения оттока жёлчи из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы. Процесс камнеобразования: вначале появ-ся органическая основа(матрица)-слущенный эпителий , сгустки слизи, затем в нее откладыв-ся соли минералов. Осложнения: при закупорке общего желчного или общего печеночного-механическая желтуха; отдавливание стенки- некроз; сами камни вызывают и поддерживают воспаление желчного пузыря.

БИЛЕТ 12)

1)Гингивит гипертрофический- Гингивит-это воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целости зубодесневого соединения. Это хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием процессов пролиферации. Обычно развивается на фоне хронического катарального процесса.Этиология: общие(гормон-е нарушения,препараты, наследственная предрасположенность), местные (наличие микробных скоплени1,аномалии зубочелюстной системы (глубокий прикус, скученность зубов например)).

Клиника-морфологическая характеристика:

Разрастание, деформация и гиперемия десневых сосочков и десневого края. При этом зубодесневое соединение не нарушено.

1) Степень гипертрофии-до 1\3 - легкая,

2) До 1\2 - средняя,

3) Свыше 1\2 - тяжелая.

Исходы:при отечной форме-частичное или полное восстановление,при фиброзной форме-склерозирующая терапия(без лечения-пародонтит).

2) Гиалиноз митрального клапана. Гиалиноз – вид белковой дистрофии, является исходом фибриноидного набухания. При гиалинозе в мезенхиме накапливаются стекловидные полупрозрачные голубоватые массы фибриллярного белка, похожие на гиалиновый хрящ. Органы и ткани уплотняются. Гиалиноз делится на 2 вида: сосудистый; гиалиноз собственно соединительной ткани. И сосудистый, и гиалиноз собственно соединительной ткани могут быть системным и локальным. Примерами местного являются: гиалиноз клапанов сердца с формированием порока, гиалиноз рубцов кожи (келоид), в дне хронической язвы желудка и 12-перстной кишки (каллёзная язва). Макро: Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета. Группа обще патологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз. Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз: фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях; плазматическое пропитывание (СД, АГ); склероз; хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита); опухоли. Исходы гиалиноза: редко рассасывание, обычно прогрессирует с неблагоприятными последствиями.

БИЛЕТ 13)

1)Парадонтит-воспаление тканей парадонта с прогрессирующей деструкцией периодонта, альвеолярных отростков и формированием десневогопарадонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов.

Классификация:

1) по локализации-очаговый и диффузный,

2) по течению-острый и хронический.

3) по степени тяжести: Начальная, Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая.

Пародонтит начинается с хронического катарального и гипертрофического гингивита. Зубодесневое соединение и циркулярная связка разрушаются, формируется зубодесневой карман. Формируется пародонтальный карман, глубина постепенно увеличивается.

Исходы: дистрофия, атрофия, петрификация.

2) КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Является одной из форм вторичного туберкулеза. Казеозная пневмония чаще всего развивается при прогрессировании инфильтративной формы. Также возможно ее развитие в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных. Макро-: легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, очаги размерами от ацинусов до целой доли в виде бело-желтых, крошащихся, плотными сухими массами творожистого некроза. Благоприятный исход: полное рассасывание перифокального воспаления с инкапсуляцией очага некроза и перехода в слуд. форму-туберкулему.

БИЛЕТ 14)

1)Пародонтоз- это патология пародонта с первоначальным дистрофическим процессом костной ткани зубной лунки без предшествующего гингивита и пародонтита.

Классификация

По степени тяжести:

1) легкая-обнажены шейки зубов, на 1\3 снижена высота межзубных перегородок.цвет десны бледный или норм.

2) Среднетяж-корни обнажены до 1\3,высота межзубперег снижена до 1\2,десна анемнична,уплотнена.

3)Тяжелая-корни обнажены на 1\2 и более, снижена высота межзуб перегородки более чем на половину.

Этиология и патогенез не ясны. Имеют значения те же факторы, что и для гингивита. Клинико-морфологическая характеристика:Десна бледно окрашена, признаков воспаления нет, мягкий налет отсутствует либо небольшой и пародонтального кармана нет. На рентгенограмме-видно равномерное снижение высоты межзубной перегородки. Заболевания чаще отмечается на резцах и клыках.

Крупозная пневмония.(КП)

Острое инфекционно-аллергическое воспаление легких.

Этиология: пневмококки 1-3 типов, реже клебсиелла.

Стадии:

1) Стадия прилива. 1 сутки. Макро. Уплотнение пораженной доли легкого. Микро. Резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отек интерстиция, серозный экссудат в просвете альвеол.

2) Стадия красного опеченения. На 2 день. Макро. Доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Гитологически в альвеолах фибринозно-лейкоцитарный экссудат.

3) Стадия серого опеченения. 4-6 день. Происходит расплавление и фагоцитоз, удаление по лимфатическим дренажам и его отделение с мокротой. Полное восстановление структуры.

4) Стадия разрешения. 9-11 день.

Исходы:

1)Полное выздоровление с регенерацией эпителия.

2)Развитие осложнений.

Осложнения:

1) Легочные – Абсцесс, гангрена, эмпиема плевры, острая дыхательная недостаточность.

2) Внелегочные – гнойный медиастинит, перикардит (-лимфогенно). Менингит, абсцесс мозга, эндокардит, гнойный артрит, перитонит (-гематогенно).

БИЛЕТ 15)

1)Эпулис-опухолеподобное образование на десне вследствие реакции на хроническое раздражение.

Различают:

1)гигантоклеточный-чаще у женщин,на десне в области клыков и премоляров нижней челюсти с щечной стороны,узел до 2см,мягкий,синюшного цвета. Микро: остеобласты,остеокласты.

2)фиброматозный-встречается у всех,локализуется в боковых частях зубной арки. Макро-плотный, белесовато- розовый, до 2см. Гисто-содержит грубоволокнистую соед ткань.

3)ангиматозный-чаще у детей,локализуется-в передней и боковой части зубной арки,мягкий,ярко красный или синюшный.Гисто: кровеносные сосуды капиллярного или венулярного типа.

Все эпулисы часто кровоточат, травмируются, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба.

БИЛЕТ 16)

1)Хейлит-воспаление красной каймы губ и окружающей кожи.

По течениюразличают-острый ихронический.

По клинико-морфологической характеристике: Эксфолиативный, гландулярный, контактный, актинический, абразивный.

1) Эксфолиативный- Это хроническое заболевание губ. Этиология не известна,но имеют значение нейрогенные факторы, болезни щитовидной железы. Болеют чаще девушки,появляется в центре нижней губы в виде трещинки, потом переходит на всю красную кайму губ,не переходит на кожу.

2)Гландулярный- болеют чаще мужчины. Проявляется на губах в виде красноватых точек, определяются расширенные устья желез до 0,1см.

3)Контактный-возникаетпри соприкосновении с аллергенами, Чаще у женщин из-за косметики,поражает красную кайму, переходит на кожу,углы не вовлекаются в процесс.

4)Актинический-обусловлен чувствительностью к ультраф-му излучению (фотодерматоз). На ранней стадии кератоз губы, стертость границ между кожей и красной каймой.

5)Абразивный-чаще болеют мужчины. Причина-курение, нарушение кровообращения. Характерно появление в боковой части одиночной эрозии. Микроскопически очаги воспаления.

Хондрома.

Саркома –злокач. опухоль мезенхим-гопроисхожд. Сюда относ-ся: Хондрома – доброкач. опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Она плотная, на разрезе - голубоватый полупрозр. узел. Гисто - построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество. Наиболее частая локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза.. Хондросаркома – злокач., отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, ослизнением, некрозами. Характеризуется медленным ростом, поздними метастазами.

БИЛЕТ 17)

1)Глоссит-воспаление языка. Может быть: первичным и вторичным, острым и хроническим.

Клинико-морф формы:

1)десквамативный глоссит-слущивание эпителия нитевдных сосочков языка,носит семейный характер. Типы: а)очаги десквамаций нитевидных сосочков, б)очаги округлой формы с приподнятыми белесоватыми краями, в) 1+2+зона гиперемии.

2) ромбовидный срединный глоссит. Этиология:курение, болезни жкт. на спинке языка впереди желобоватых сосочков участок с четкими границами 1-2,5см лишенная нитевидных сосочков.

3) Волосатый язык- гипертрофия нитевидных сосочков дорсальной поверхности языка.

4) Атрофический: встречается при железодефицитной анемии, гиповитаминозах

5)Язвенный: встречается при кариесе, сифилисе, ожогах.

БИЛЕТ 18)

1)Стоматит-это воспаление слизистой оболочки полости рта.

Инфекц заболевания бактер-й этиологии: 1) Ангина Симановского-Плаут-Венсана бывает у курильщиков в виде односторонней ангины, характеризуется язвой обычно небной миндалины до 1см с грязно желтым налетом,гнилостным запахом, подчелюстным лимфаденитом. 2) Гангренозный стоматит-бывает у больных с тяжелым иммунодефецитным синдромом. Появляется пузырек который распр-ся на губы, щеки, глубокие ткани лица, челюстные кости. 3) Гнилостная флегмона дна полости рта, Ангина Людвига 4) Туберкулез, 5) Сифилис (первичный-твердый шанкр, вторич-сыпь,третич-гуммы) , 6) Актиномикоз вызывается бактериями-сапрофитами.

Инфекционные заболевания вирусной этиологии: 1) Герпетический стоматит – гиперемия, кровоточивость, везикулы.

2) Селезенка при миелолейкозе. Этот лейкоз проходит две стадии: моноклоновую доброкачественную и поликлоновуюзлокачественную. Первая стадия, которая занимает несколько лет, характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до миелоцитов и про-миелоцитов, увеличением селезенки. Во второй стадии, которая длится от 3 до 6 мес (терминальная стадия), моноклоновость сменяется поликлоновостью. Отмечаются быстрый рост числа лейкоцитов в крови, увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром.Селезенка уплотнена, резко увеличена ,иногда занимает почти всю брюшную полость; масса ее достигает 6-8 кг. На разрезе она темно-красного цвета, иногда обнаруживаются ишемические инфаркты. Ткань селезенки вытесняет лейкозный инфильтрат в основном из клеток миелоидного ряда, фолликулы атрофичны. Нередко находят склероз и гемосидероз пульпы. В сосудах встречаются лейкозные тромбы.

БИЛЕТ 19)

1)Лейкоплакия-это белая бляшка на слизистой рта не отделяемая при трении. Встречается в любом возрасте, но чаще у мужчин. Способствующие факторы-курение, жевание табака, травмы и др. Макро: резко ограниченное пятно неправильной формы, напоминает кусок папиросной бумаги,шероховатое, сухое,без уплотнения.

Формы:

1) Простая-белесовато-серое пятно, без уплотнения. Гиперплазия базального и шиповатого слоев.

2) Эрозивно-язвенная-одиночные или множественные язвы-симптом озлокачествления.

3) Веррукозная-плотная бляшка с шероховатой поверхностью. Облигатный предрак.

4) Мягкая форма-мягкие очаги белого цвета,имеют вирусную природу, чаще у молодых,возможно самоизлечение.

Острые лейкозы

В эту группу входят :

- недифференцированный

- миелобластный

-лимфобластный

-монобластный

-эритромиелобластный

-мегакариобласт

Диагноз ставится по исследованию костного мозга т.е. берется пункция(миелограмма) в ней будет большое количество бластных клеток . В периф. крови лейкемический провал. Этот признак означает большое количество бластов , единичные зрелые лейкоциты и отсутствие промежуточных форм.

Ослож: язвенно – некротический геморрогический синдром ,анемия.

БИЛЕТ 20)

1)Рак губы- болеют чаще муж. В 95% поражается красная кайма нижней губы, чаще по одну сторону от срединной линии. Растет медленно, метастазирует поздно, чаще в нижнечелюстные и подъязычные узлы. Плоскоклеточный рак составляет 90% злокачественных новообразований этой локализации. Макро: на ранних стадиях выглядит как плотная бляшка утолщения слизистой оболочки. Осложнения: распад опухоли, кровотечение, месастазирование.

2) Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы. Различают по внешнему виду: диффузный, узловой и смешанный зоб, по гистол. стр.: коллоидный и паренхиматозный.

Клинико-морфологические формы зоба:

1. Эндемический зоб,возникающий в определенных местах, где мало йода в воде. Он может быть по строению коллоидным и паренхиматозным. Функция железы понижена (гипотиреоз). В детском возрасте приводит к слабоумию, у взрослых - к микседеме.

2. Спорадический зоб появляется в молодом возрасте и у взрослых. Общего влияния на организм нет, но может оказывать местное сдавливающее действие на органы с нарушением их функции (сдавление трахеи, глотки, пищевода).

3. Базедов зоб (базедова болезнь) – названа по фамилии немецкого врача – Базедов. Признаки: увеличение щитовидной железы, тахикардия, пучеглазие. Болезнь протекает с повышением функции железы. Базедов зоб чаще диффузный.

Микро:1) переход призматического эпителия в цилиндрический, 2) пролиферация эпителия с образованием сосочков,3) вакуолизация коллоида, 4) лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

В сердце – гипертрофия миокарда с признаками токсикоза (тиреотоксическое сердце). В печени – тиреотоксический цирроз. Дистрофические изменения нервных клеток.

БИЛЕТ 21)

1)Болезнь Шёгрена-аутоиммунное заболевание, приводящее в развитию ксеростомии(сухость слизистой оболочки полости рта) и ксерофтальмии (сухость конъюнктивы и роговицы). Обычно страдают женщины среднего и пожилого возраста. Этиология неизвестна. В патогенезе имеют значение аутоантитела к тканям слюнных желез, ревматоидный фактор. Различают первичный и вторичный синдром Шёгрена. При первичном отмечают только сухой синдром, при вторичном наблюдают его сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями, чаще с ревматоидным артритом. Морфологически отмечается увеличение, уплотнение больших и малых слюнных желез. Осложнения: пришеечный кариес, сиалоаденит.

2) Папиллома гортани.Папиллома– доброкач. опухоль из плоского или переходного эпителия. Макро - имеет шаровидную форму, поверхность имеет сосочковый вид, размером от зерна до горошины, рост – экзофитный. По отношению к тканям - рост эксапансивный. Папиллома может некрот-ся, изъязвл-ся, может кровоточить. Локализация: кожа, слизистые, покрытые плоским или переходным эпителием – полость рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, влагалище. Очень редко папилломы могут переходить в злокачественные опухоли (малигнизация) – плоскоклет. и переходно-клеточный рак. Папиллома гортани локализуется на голосовых связках, обычно возникает на фоне хронического воспаления, может привести к хрипоте, спазму голосовой щели и удушью.

БИЛЕТ 22)

1)Острый сиалоаденит. Воспаление любой слюнной железы. Этиология: смешанная микрофлора: стрептококки: стафилококки, палочка кишечная, Пневмококки. Патогенез: Инфекция чаще проникает через устье протока слюнной железы. Большое значение имеют травмы, опухоли, операции на органы брюшной полости, сопровождается обезвоживанием и гипосаливацие, пониженное слюноотделение. Способствующие факторы: Сахарный диабет, Иммунодефициты, отравление солями тяжелых металлов Макро: железа увеличена, отечна, полнокровная . На протяжении 1-2 дней может произойти полный некроз железы. Наркотизированные участки постепенно отторгаются и длительно выходят через расплавленные кожные покровы. Гисто: воспаление может быть серозным, гнойным, реже-гангренозным. Исходы: выздоровление или переход в хроническую форму. Осложнения: гнойный процесс может распространяться в окологлоточное пространство.

ХРОНИЧЕСКИЙ СИАЛОАДЕНИТэто воспалительное заболевание слюнных желез с недостаточно изученными этиологией и патогенезом. Протекает с обострениями и ремиссиями. Локализация-околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная, а также малые слюнные железы. В основе первичного заболевания лежит аутоиммунное поражение. Значительно чаще железы поражаются вторично при сиоалолитиазе, остром сиалоадените, пороках развития желёз , травмах и т.д. По морфологии выделяют интерстициальную, паренхиматозную и протоковую формы. МОРФОЛОГИЧЕСКИ- железы увеличены, гладкие, не спаяны с окружающими тканями, плотные. ГИСТОЛОГИЧЕСКИ лимфогистиоцитарная инфильтрация, атрофия, склероз, при обострении присоединяется гной. Исход сиалоаденита зависит от его продолжительности – склероз , цирроз железы, слюнно-каменная болезнь, нагноение. Осложнения: ксеростомия, при обострении и развитии гнойного процесса возможно абсцедирование в железе, флегмона окружающих мягких тканей, сепсис.

Саркома кишечника.

Саркома – злокач. опухоль мезенхим-гопроисхожд., которые чаще метастазируютгематогенно. Опухоль в виде инфильтрата. Стенка кишки утолщается, а просвет сужается, над сужением гипертрофия мышечного слоя. В клинике это проявляется усиленной перистальтикой, чередов. запоров и зловонным поносом, потом полная кишечная непрох-сть, декомпенсация и атония кишечн.

Макроскопически: опухоль в виде инфильтрата на значительном протяжении, прорастает в стенку кишки на всю толщу. Над опухолью расширен просвет, потому что гипертрофия, атония. Ниже опухоля нормальный просвет.

Осложнения: кишечная непроходимость, кровотечения, различные метастазы, некроз опухоли, нагноение, метастазы в печень.

БИЛЕТ 23)

1)СИАЛОЛИТИАЗ-слюнно-каменной болезнью в основном поражается поднижнечелюстная железа, значительно реже- околоуш. и подяз. и малые слюнн