Противопоказания к лечению радиоактивным йодом

ü Легкие формы тиреотоксикоза

ü Беременные и кормящие матери

ü Больным с диффузным или узловатым зобом IV – V стадии с компрессионными явлениями

ü Больные моложе 45 лет из – за канцерогенного действия радиоактивного йода и вредного действия его на половые железы

Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом

1. Психические возбуждения, которые не поддаются торможению;

2. Кахектические формы заболевания;

3. Тиреотоксикозы у пожилых больных с кардиотиреозом и сердечной недостаточностью;

4. Тиреотоксикозы с тяжелыми поражениями печени и почек;

5. Формы гипертиреотизма без зоба;

6. При рецидиве после тиреоидэктомии;

7. Больные отказывающиеся от хирургического лечения.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде. Показания к хирургическому лечению:

ü сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами;

ü большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени;

ü отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания;

ü непереносимость тиреостатических препаратов;

ü загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению:

ü диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.),

ü тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания,

ü неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г).

Осложнения во время операций

1. Кровотечение

2. Ранение трахеи

3. Повреждение возвратного нерва

4. Повреждение околощитовидных желез

5. Воздушная эмболия

Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода.

Признаки эндемии

1. Определенный географический очаг

2. Массовость поражения населения (5-10%)

3. Распространенность среди детей, подростков

4. Большой вес и размер щитовидной железы

5. Увеличение количества смешанных форм

6. Значительное количество гипотиреозов (кретинизм)

7. Заболеваемость у животных

Клиническая картина.

ü увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель.

ü нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия.

ü При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины.

ü длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Лечение и профилактика эндемического зоба

1. Общие санитарно-гигиенические оздоровительные мероприятия

2. Специфическая профилактика с помощью йодированной поваренной соли (на 1тонну соли добавляют 25 грамм йодистого калия)

3. Лечение консервативное и хирургическое

Осложнения эндемического зоба

1. Со стороны дыхательной системы

2. Воспалительные осложнения

3. Кровоизлияния в зоб

4. Базедовификация зоба

5. Гипотиреодизм

6. Злокачественное перерождение зоба

Тиреоидиты

Острый тиреоидит.Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 °С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит.Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит(гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т₃ и Т₄, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т₃ и Т₄в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато­ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит(зоб Хасимото). Значительно чаще у женщин в возрасте 40—50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.). Установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания к операции:

ü сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;

ü большие размеры зоба с признаками сдавле­ния органов шеи;

ü отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба.

ü Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит(тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фибрози-рующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

Опухоли щитовидной железы

Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

Клиническая картина и диагностика. При физикальном исследовании узел имеет округлую форму, четкие контуры, ровную, гладкую поверхность, эластическую или плотноэластическую консистенцию, смещается при гло­тании.

При УЗИ форма узла в большинстве наблюдений округлая, ободок во­круг аденомы говорит о хорошо выраженной капсуле; внутренняя структура однородная (мелкозернистая), характерна гипер- или изоэхогенность, в узле может встречаться полость (цистаденома). При дифференциации кисты от цистаденомы необходимо провести тонкоигольную аспирационную био­псию под контролем УЗИ (после аспирации жидкости при наличии цист­аденомы останется узловое образование). При радионуклидном сканирова­нии обычно выявляется "холодный " узел. Уровни Т₃, Т₄ и ТТГ нормальные. В диагностике важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной полипозиционной аспирационной биопсией.

Лечение хирургическое. В связи со сложностью дифференциальной диаг­ностики с фолликулярной аденокарциномой при срочном гистологическом исследовании многие авторы считают оправданной гемитиреоидэктомию.

Злокачественные опухоли. См. онкологию

Струмит или острый гнойный тироидит – воспалительное заболевание щитовидной железы вызванное микроорганизмами.

Чаще всего гнойный тироидит вызывают

пиогенный стрептококк,

кишечная палочка

золотистый стафилококк.

Путь проникновения их в щитовидную железу обычно через кровь или лимфатическую систему из отдаленных очагов инфекции. Чаще всего этими очагами могут быть тонзиллиты, отиты, синуситы, пневмонии и даже кариеозно измененные зубы.

В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков это заболевание щитовидной железы встречается значительно реже. Когда микроорганизмы проникают в ткань щитовидной железы, в ней начинается воспалительный процесс.

На ранней стадии щитовидная железа уплотняется, затем образуется абсцесс (гнойник) щитовидной железы. Нарушается продукция гормонов в зоне воспаления. Однако обычно зона воспаления не захватывает всю железу или большую ее часть, и гормональных нарушений в организме не происходит. Обычно заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры тела до 40 градусов. Возникает сильный озноб, увеличивается частота сердечных сокращений. Появляются сильные боли в области щитовидной железы, которые отдают в нижнюю челюсть, затылок, уши, язык. Особенно усиливаются боли в области щитовидной железы при глотании, кашле.

Появляются признаки общей интоксикации организма:

резкая слабость

боли в суставах и мышцах

головные боли.

Состояние пациента обычно тяжелое. При прощупывании щитовидной железы обнаруживается ее локальное увеличение, резко болезненное при пальпации. В начале заболевания это увеличение имеет плотную констистенцию, при гнойном расплавлении и образовании абсцесса, происходит размягчение. Кожа на шее над щитовидной железой краснеет, становится горячей.

Лимфатические узлы на шее обычно увеличены и болезненны при прощупывании. Иногда гнойный тироидит осложняется прорывом гноя из очага в щитовидной железе в рядом лежащие органы (трахею, пищевод, средостение). Изредка может произойти гененрализация инфекционного процесса с развитием сепсиса.

Диагноз струмит устанавливают на основании осмотра больного, наличия у пациента очага хронической инфекции, характерного острого начала заболевания, изменений в общем анализе крови. Уровень тироидных гормонов в крови не изменен. При сканировании щитовидной железы обнаруживается так называемый «холодный» узел, не накапливающий радиоактивный йод.

Лечение острого гнойного тироидита

Лечение острого гнойного тироидита проводится в хирургическом отделении больницы. Как можно быстрее по установлению диагноза назначается антибактериальная терапия. Обязательно исследуют микроорганизм, вызвавший воспалительный процесс в щитовидной железе на чувствительность к антибиотикам. При невозможности определить чувствительность к антибиотикам, назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда).

Назначаются и препараты антигистаминные или антисеротониновые:

тавегил

супрастин

перитол

диазолин.

Больному назначается обильное питье, внутривенное капельное введение гемодеза, солевых растворов, реополиглюкина для уменьшения общей интоксикации организма.

Если в щитовидной железе уже сформировался абсцесс, проводится хирургическое лечение. Полость абсцесса вскрывают, гнойно расплавившиеся ткани удаляют, в полости абсцесса оставляют дренаж. Если абсцесс не вскрыть вовремя, может произойти его самопроизвольное вскрытие в трахею или средостение, что значительно утяжелит состояние пациента.

Если своевременно назначено лечение, большинство пациентов за 1,5-2 месяца выздоравливают. Очень редко после гнойного тироидита возникает снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

Гиперпаратироз или гиперпаратиреоз это заболевание при котором происходит избыточная продукция гормона паращитовидных желез (паратирина, паратгормона), в результате чего в крови повышается количество кальция, одновременно количество кальция в костной системе уменьшается и возникает склонность к переломам костей. Раньше считалось, что это достаточно редкое заболевание, однако благодаря современным методам исследования обнаружилось, что среди населения развитых стран частота гиперпаратиреоза составляет 0,5-1 на тысячу человек и чаще всего встречаются скрытые формы заболевания, которые случайно обнаруживаются при обследовании по поводу каких-либо других причин.

Гиперпаратиреоз бывает:

первичным

вторичным.

Первичный гипопаратиреоз возникает в результате избыточной продукции паратгормона единичной или множественными аденомами (доброкачественное опухолевое образование из железистой ткани), гиперплазией (увеличением размеров железы) или реже (около 1-1,5%) раком паращитовидных желез. У 10% больных это состояние сочетается с другими эндокринными опухолями (феохромоцитома, опухоли гипофиза, рак щитовидной железы). К первичному гиперпаратирозу относится и наследственный гиперпаратироз, который также обычно сочетается с другими наследственными заболеваниями эндокринных органов.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при длительной недостаточности кальция в крови. При этом усиленная продукция паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции – организм пытается восстановить нормальное количество кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз возникает при недостаточности витамина Д по различным причинам, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта сопровождающихся нарушением всасывания кальция в кишечнике.

Гиперпаратироз сопровождается избыточной продукцией паратирина, под воздействием которого происходит выход из костей фосфора и кальция. Следствием этого является перестройка костной ткани. Она становится непрочной или размягчается. В результате кости могут искривлятся и легко ломаться. Избыточное количество кальция в крови приводит к появлению мышечной слабости, образованию камней в почках. Увеличивается количество мочи и вторично усиленная жажда и потребление большого количества жидкости пациентом. В желудке происходит усиленная продукция соляной кислоты, возможно возникновение язвенной болезни желудка.

Достаточно часто, как было сказано, гиперпаратиреоз протекает незаметно для пациента и обнаруживается случайно. Первые клинические проявления болезни это слабость в мышцах, быстрая утомляемость при физической нагрузке, расшатывание и выпадение зубов и волос, рассеянные боли в мелких костях рук и особенно ног. При длительном течении болезни кожа больного приобретает землисто-серый оттенок. Из-за изменений в костном скелете больной может стать ниже ростом. Часто происходят переломы костей при обычных движениях и даже в постели. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в желудке. Высокое количество кальция в крови может привести к поражению сосудов сердца и возникновению приступов стенокардии. Возникает увеличение количества мочи, которая из-за большого количества в ней солей принимает белесую окраску. Вследствие поражения позвоночника возникают боли в спине, радикулиты. При прощупывании области паращитовидных желез на шее можно выявить только очень большую аденому паращитовидных желез.

Основным признаком гиперпаратироза является повышение кальция обнаруживаемое при биохимическом анализе крови. Обнаруживается еще снижение количества фосфатов в крови, и повышение количества фермента – щелочной фосфатазы. Возможно определение в крови количества паратгормона. На рентгенограммах костей обнаруживаются множественные характерные изменения: остеопороз, снижение высоты позвонков, кисты в костной ткани особенно в костях челюстей и длинных трубчатых костях.

Лечение гиперпаратироза.

Основной метод лечения первичного гиперпаратиреоза хирургический. Он заключается в удалении узловых образований и измененных тканей в паращитовидных железах. При раке паращитовидных желез после оперативного лечения проводится облучение. Операция достаточно сложна, так как обнаружить все узловые образования бывает затруднительно.

Проводится ультразвуковое исследование и ангиография (исследование сосудов при помощи контрастных веществ) с последующими рентгеновскими снимками. У большинства больных после оперативного лечения возникает снижение количества кальция в крови и им назначаются препараты витамина Д, а в более тяжелых случаях внутривенно вводят соли кальция. В некоторых случаях гипопаратироз сохраняется длительное время и таким пациентам препараты витамина Д и соли кальция приходится принимать длительно. Медикаментозное лечение назначается пожилым пациентам при легком течении болезни. Назначаются фосфаты, женские половые гормоны.

Феохромацитома — эндокринное заболевание, обусловленное опухолью (чаще доброкачественной, иногда злокачественной) мозгового слоя надпочечников. Надпочечники — парный орган, расположенный над почками. Вес каждого надпочечника колеблется от 3 до 5 г, но выполняют они жизненно важную роль.

Надпочечники состоят из двух слоев. Наружный слой представлен корковой частью, синтезирующей кортикостероидные гормоны. Их синтетические аналоги известны многим под такими аптечными названиями, как кортизон, преднизолон, гидрокортизон и др. Мозговой слой надпочечников продуцирует гормоны катехоламины, наиболее известны среди них адреналин и норадреналин, активно участвующие в регуляции артериального давления. При их избыточном выделении у человека повышается кровяное давление, что и приводит к развитию заболевания феохромацитомой.

Заболевание развивается чаще всего в возрасте от 20 до 40 лет, но иногда выявляется и у детей, а также и у пожилых людей. Одинаково часто поражает мужчин и женщин. Характеризуется, как правило, приступами пароксизмальной гипертонии, возникающими на фоне нормального кровяного давления или же у больных со стойкой гипертонией. По клиническому течению феохромацитома подразделяется на две формы: пароксизмальную и постоянную, что связано с характером выброса катехоламинов из мозговой зоны надпочечников в кровь.

Постоянная форма феохромацитомы носит клинически пестрый характер, и ее довольно трудно отличить от других форм гипертонии. Отличительный признак - протекание гипертонии по типу злокачественной, то есть с высокими цифрами артериального давления. В отличие от длительно протекающей обычной гипертонической болезни феохромацитома довольно быстро осложняется склерозом мозговых сосудов, почек, глаз. В сетчатку глаз нередко происходят кровоизлияния. Высокие цифры артериального давления носят, как правило, стабильный характер и плохо поддаются снижению классическими гипотензивными препаратами.

Характерны также похудание, лихорадка. Границы сердца быстро увеличиваются за счет расширения левого желудочка, который несет на себе основную гипертоническую нагрузку. На фоне упорной гипертонии развивается аритмия, сердечная недостаточность, нарушение функции почек и других органов. При несвоевременном лечении прогрессируют дистрофические процессы в сосудах сердца и головного мозга. Возможно развитие инсультов и инфаркта миокарда. Из-за нарушения кровообращения сетчатой оболочки глаза заметно ухудшается зрение. В запущенных случаях проявляется почечная недостаточность.

Обычно при надпочечниковой гипертонии больным свойственна повышенная эмоциональная лабильность, приступы потливости и сердцебиения, возникающие с той или иной периодичностью. Приступы тахикардии сопровождаются нередко повышенным выделением светлой (мало отличимой по цвету от воды) мочи. В некоторых случаях появляется жажда, что свидетельствует о возможности развития вторичного сахарного диабета.

Феохромацитома иногда развивается и у детей. К сожалению, обычно ее диагностируют спустя 1,5-2 года после возникновения болезни. Родителям следует обратить внимание на периодически появляющиеся у ребенка головные боли (они иногда носят и постоянный характер), возникающие в любое время суток даже при самом незначительном физическом или психическом возбуждении, а часто и без видимых причин. Иногда головные боли сопровождаются тошнотой, рвотой, болями в животе. Болевой синдром обычно прекращается без постороннего вмешательства. Признаком данного заболевания может быть внезапно появляющаяся потливость, особенно во время сна, приема пищи, незначительной физической нагрузки. Дети, больные феохромацитомой, быстро устают. Если не оказать своевременную помощь, запоздать с диагностикой, у них часто развиваются депрессивные состояния, ухудшается аппетит, в большинстве случаев возникает дефицит массы тела. Болезнь иногда сопровождается судорогами, обмороками. Характерный признак этой эндокринной патологии — бледность кожных покровов. Они приобретают бархатистый оттенок с малиновым цветом тыла пальцев, кистей и стоп.

Естественно, и при детской феохромацитоме главный симптом — гипертония. Но у детей, в отличие от взрослых, она носит постоянный характер. Однако на этом фоне могут наблюдаться кризы с подскоком артериального давления до 290/190 мм рт. ст. и даже выше. В некоторых случаях у детей между приступами болезни гипертонии может и не быть.

Следует обратить внимание и на быстрое ухудшение зрения — ранний и достаточно верный признак феохромацитомы.

Данные обследования больных феохромацитомой довольно доказательны. Вот главные из них: при исследовании суточного количества мочи в ней находят повышенное содержание гормонов мозгового слоя надпочечников — катехоламинов. Особенно наглядно это проявляется, если анализ мочи взят сразу же после приступа. Есть и другие методы. Но в домашних условиях при подозрении на феохромацитому, о чем мы подробно рассказали, надо измерить артериальное давление, в первую очередь у детей, у которых болезнь протекает особенно тяжело.

Если вы видите, что артериальное давление нестабильно: то в норме, то вдруг подскакивает до высоких цифр, — необходимо немедленно обратиться к врачу.

Лечение феохромацитомы состоит в удалении опухоли надпочечника. Правда, иногда она бывает расположена и в других органах. Найти ее — дело врачей.

Инсулинома это опухоль из эндокринных клеток островков поджелудочной железы, продуцирующих гормон инсулин. Частота этой опухоли около 8 случаев на один миллион человек. Чаще всего это доброкачественная опухоль, около 10% случаев инсулиномы злокачественные.

Инсулиномы встречаются у детей и у пациентов молодого возраста. В этом случае инсулинома чаще всего бывает одним из компонентов синдрома множественно эндокринной неоплазии (МЭН) первого типа. Обычно инсулиномы располагаются в ткани поджелудочной железы в 99% случаев. 1% приходится на инсулиномы, которые могут возникать в печени, двенадцатиперстной кишке, желудке, тонком или толстом кишечнике. Доброкачественные инсулиномы продуцируют только инсулин, злокачественные могут производить и другие гормоны и биологически активные вещества.

Проявления инсулиномы обусловлены повышенным содержанием инсулина в крови пациента. При этом возникают приступы гипогликемии (снижение количества глюкозы в крови), сопровождающиеся общей слабостью, усталостью, потливостью, сердцебиением, беспокойством, напряжением, возбудимостью, чувством страха, чувством голода. Обычно все эти проявления исчезают после приема пищи.

Если прием пищи по каким либо причинам невозможен, постепенно развивается гипогликемическая кома. Данное состояние особенно неблагоприятно для нейронов головного мозга, которые крайне чувствительны к недостатку глюкозы в крови. Длительные и частые гипогликемические состояния могут приводить к развитию энцефалопатии. При снижении концентрации глюкозы вначале усиливается чувство голода, раздражительность. Появляется головная боль. Кожа становится бледной, влажной. Увеличивается частота сердечных сокращений. Пациенты в сознании и адекватно оценивают свое состояние и действия.

Некоторые из пациентов не ощущают состояние гипогликемии, что может быть опасным. При дальнейшем снижении концентрации глюкозы поведение пациента становится неадекватным. Могут возникнуть галлюцинации, характеризующиеся яркими картинами. Пациенты могут быть агрессивными или веселыми. Иногда возникают попытки добыть пищу, отнять у кого-нибудь еду. Возникает обильное потоотделение, слюнотечение, двоение в глазах.

При дальнейшем течении гипогликемии возникает повышение тонуса мышц, судороги. Может возникнуть развернутый эпилептический припадок. Зрачки расширяются, частота сердечных сокращений увеличивается, повышается артериальное давление, возникают неврологические проявления.

Затем наступает гипогликемическая кома с помрачением и полной потерей сознания. Тонус мышц снижается, зрачки расширены, потоотделение прекращается, артериальное давление падает, нарушается дыхание, сердечный ритм. Может возникнуть отек мозга.

Больной в состоянии гипогликемии нуждается в срочной медицинской помощи. В период гипогликемии, если она продолжается длительное время могут возникнуть инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения. После приступа гипогликемии через некоторое время, особенно, если приступы бывают часто возникает поражение головного мозга, который наиболее чувствителен к голоданию и снижению количества глюкозы в крови. Это различные нарушения памяти, речи, поведения. Может появиться судорожный синдром, паркинсонизм, дисциркуляторная энцефалопатия.

Лечение инсулиномы.

При приступе гипогликемии на начальных стадиях ее развития необходим срочный прием пищи. Проще всего дать пациенту легкоусвояемые углеводы сладкий чай, напиток, компот, конфету. При нарушениях сознания вводится внутривенно 40% раствор глюкозы.

Далее проводится хирургическое лечение – удаление (энуклеация) аденомы поджелудочной железы или удаление инсулин-продуцирующих опухолей другого происхождения.

Синдром Золлингера-Эллисона

Этот синдром был описан в 1955 году, но причина его была неизвестна. На сегодняшний день установлено, что образование язвы при этом синдроме вызывается опухолью, которая продуцирует гормон гастрин. Гастрин – это гормональное вещество, стимулирующее продукцию соляной кислоты и пепсина. Чаще всего эта опухоль находится в головке или теле поджелудочной железы (до 90%), реже в желудке и двенадцатиперстной кишке, печени. В большинстве случаев гастриномы представляют собой злокачественные опухоли.

Проявляется синдром Золлингера-Эллисона образованием язв в двенадцатиперстной кишке, реже в желудке. Язвы образуются под воздействием усиленной агрессивности желудочного содержимого, так как под действием гастрина в желудке находится большое количество соляной кислоты и пепсина.

Такие язвы бывают множественными и обычно плохо поддаются лечению. Пациента беспокоит упорная изжога и кислая отрыжка. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. Пациент может значительно похудеть, особенно, если опухоль злокачественная.

Часто синдром Золлингера-Эллисона сопровождается заболеваниями пищевода, его сращениями и сужениями. При осмотре живота и его прощупывании обнаруживается болезненность в области желудка, иногда обнаруживается напряжение мышц передней брюшной стенки над язвой.

При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживают обычную язву. При подозрении на синдром Золлингера-Эллисона проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости и компьютерная томография. Эти исследования помогают выявить опухоль чуть более чем у половины больных, особенно, если размер опухоли менее 1 см. Для уточнения диагноза проводится селективная абдоминальная ангиография и одновременный забор крови из вен поджелудочной железы с определением в крови количества гастрина.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона оперативное.

8.Трансплантация органов и тканей.

Аутогенная трансплантация — донор и реципиент одно и то же лицо;

Изогенная трансплантация — донор и реципиент однояйцовые близ­нецы;

Сингенная трансплантация — донор и реципиент родственники первой степени;

Аллогенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к од­ному виду (например, пересадка от человека человеку);

Ксеногенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к раз­ным видам (например, пересадка от обезьяны человеку).

Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортотопическая трансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации.

Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией.

Аллопластическая трансплантация — замена органа или ткани синтети­ческими материалами.

В январе 1902 года Э. Ульман (Австрия) представил на совет Королевского общества хирургов козу с пересаженной ей на шею почкой собаки. Операция прошла успешно, но через три недели произошло отторжение органа по неизвестным еще тогда причинам.

А. Каррель в 1910-1912 годах в Нью-Йорке во время независимого научного исследования по применению сосудистых швов провел на животных серию блестящих операций по пересадке почек и доказал возможность сшивания сосудов и полного восстановления кровообращения в пришитом органе; он был удостоен Нобелевской премии.

Первую успешную пересадку почки в клинических словиях от близнеца к его брату в 1954 году провел Д. Мюррей (США). Реципиент прожил после операции двадцать лет, сохраняя социальную активность.

Иммуносупрессия первоначально заключалась в облучении и применении больших доз 6-меркаптопурина и кортизона. В 1963 году на первом конгрессе трансплантологов был представлен азатиоприн,