Тиреотоксический криз. Клиника

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом,

особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос­

ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не­

достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести

хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе

при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек­

ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков

и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф­

финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-

го механизма, увеличению свободных форм Т3 и Т4, относительной надпо-

чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­

ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­

нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­

стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-

ковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­

покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­

ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­

рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­

нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура

(до 40 °С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в

1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная,

влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли

в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой

(возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час­

то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста­

точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче­

ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая

спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются

предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся

летально.

61 Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом

кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­

тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-

реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­

лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с

развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­

карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся

при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­

скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50 %.

Мастопатии.

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гис­

тологических изменений молочных желез, для которого характерно сочета­

ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-

матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпи­

телия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблю­

дается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приво­

дит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза,

фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпите­

лия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать

узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме

мастопатии различают 4 формы:

1) с преобладанием железистого компонента (аденоз),

2) с преобладанием фиброзного компонента,

3) с преобладанием кистозного компонента,

4) смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная)

мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-

розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­

словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием

плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их

трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки же­

лезы.

91 По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­

токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).

1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­

лия.

2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия

без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной ати-

пией.

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­

щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Более чем в 90 % у больных с мастопатией имеется доброкачественная

дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее

чем в 5 % встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА ста­

дии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изме­

нения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-

крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при ко­

торых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественно­

му перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают кри­

терии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и

склонности к метастазированию.

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции

стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов,

циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов рос­

та. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающим­

ся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо­

лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения

наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса

пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-

нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повыше­

но. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую­

щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации ука­

занных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов

пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит

прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается

снижение тироксина (Т4) и повышение концентрации тиреостимулирую-

щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза

обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при

лечении.

Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-

лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также

повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под

влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче­

ских процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития

фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются наруше­

ния овариально-менструальной и детородной функций.

Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании

выделяют узловатую и диффузную мастопатию. Узловатая мастопатия ха­

рактеризуется преимущественно наличием в молочной железе различного

размера узловатых образований, которые рассматриваются как аденофибро-

мы, фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преоблада­

ет фиброз соединительной ткани железы и образование множества интра-

каналикулярных едва заметных кист размером от нескольких миллиметров

92 до крупных, чаще наблюдающихся у пожилых. Внутри кист могут выявлять­

ся папилломы (цистаденомы), предрасположенные к малигнизации. Может

отмечаться более или менее выраженная гиперплазия и дисплазия эпителия

долек молочной железы и канальцев, фиброз периацинарной и периканали-

кулярной соединительной ткани (склерозирующий аденоз). Если была про­

изведена биопсия, то особое внимание должно быть сосредоточено на па­

циентках, у которых обнаруживается гиперплазия эпителия канальцев и до­

лек молочной железы с атипией клеток. Кистозные изменения имеют мень­

шее значение. Диффузные и узловые изменения в железе могут сосущест­

вовать вместе или раздельно в разных комбинациях.

Следует подчеркнуть, что аналогичные изменения, выраженные в разной

степени, могут наблюдаться в нормальной железе, особенно у пожилых

женщин. В связи с отсутствием четко очерченного клинического и патоло-

гоанатомического синдрома мастопатии возникает вопрос, следует ли эти

изменения считать характерными для одного заболевания — мастопатии,

особенно если учесть отсутствие четкой ассоциации между фиброзно-кис-

тозной мастопатией и раком. Некоторые авторы, специально исследовав­

шие в течение длительного периода большое число пациентов с мастопати­

ей, пришли к выводу о целесообразности отказа от термина "мастопатия", а

вместо этого предлагают рассматривать каждый патологический компонент

этого заболевания отдельно (С. D. Haagensen).

Таким образом, рекомендуется рассматривать фиброзно-кистозную

мастопатию не как специальную нозологическую единицу, а как чрезмер­

но выраженную, ненормальную реакцию молочной железы на различные

физиологические стимулы, наблюдающиеся у большинства женщин и

представляющие риск для здоровья лишь у некоторых.

Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуют­

ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об­

разования и уплотнение всей железы или части ее.

Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин,

возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследо­

вании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее из­

менений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как

мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При бо­

ли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматиче­

ское лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обез­

боливающие средства).

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа­

ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел­

ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После

менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются

незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной

железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­

ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преоб­

ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи.

На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы­

раженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при

пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования

эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани.

На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны­

ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные

малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с ко-

93 жей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2—

3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофиб-

ромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная

мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­

струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре­

менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию.

В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммогра­

фия. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе­

ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен­

ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-

фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни­

ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­

лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тя­

жи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обу­

словленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кис­

тами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен

только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии

или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).

Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консерва­

тивное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункцион-

ной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии

удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно

быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса.

Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют дана-

зол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию

гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирую-

щих) гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных

уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе,

исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой

подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При де­

фиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим

эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-

терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что

эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим реко­

мендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пи­

щевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-

тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие

обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ

или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток,

резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по­

ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-

томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной

железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

Билет номер 3

1)Болезнь Гиршпрунга.Лечение

Болезнь Гиршпрунга (Н. Hirschsprung, 1887) — порок развития левой половины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионарных клеток в межмышечном ауэрбаховом) и подслизистом (мейсснеровом) сплетениях.

Заболевание является врожденной патологией (отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще проявляется у детей и подростков, реже у взрослых. Мальчики болеют в 4— 5 раз чаще девочек. Болезнь Гиршпрунга имеет семейный характер, обусловленный ненормальным локусом в строении 10 хромосомы. Около 5% детей с болезнью Гиршпрунга имеют синдром Дауна. Если аганглионарный участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то симптомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни называют "болезнь Гиршпрунга взрослых".

Консервативное лечение является лишь подготовительным этапом к операции. Оно заключается в мерах, направленных на опорожнение кишечника (диетический режим, слабительные средства, очистительные клизмы, прокинетики — координакс и др.). Кишечная непроходимость, которую не удается разрешить консервативными мероприятиями, служит п­казанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. Многие специалисты рассматривают колостомию в качестве первого этапа операции (подготовка больного к радикальному хирургическому вмешательству). Хирургическое лечение заключается в удалении аганглионар-ной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника. У детей наибо­лее часто применяется операция Дюамеля, Соаве, Свенсона. Послеоперационная летальность в последние годы, как правило, не превышает 2—4%.

2)Механическая желтуха.Этиология.Клиника.

Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-бронзовыми.

При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубине-мии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические узлы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахолич-ные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.

В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны.

При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкрементах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Транс-аминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повышена незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.

3)Тиреотоксический криз.Клиника

К развитию тиреотоксического криза могут привести хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфекции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф­финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-го механизма, увеличению свободных форм Т₃ и Т₄, относительной надпо-чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Характерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Часто отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу развития острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (более половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия миокарда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболическими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

4)Мастопатии.

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гистологических изменений молочных желез, для которого характерно сочетание мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпителия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблюдается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приводит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза, фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпителия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме мастопатии различают 4 формы:

с преобладанием железистого компонента (аденоз),

с преобладанием фиброзного компонента,

с преобладанием кистозного компонента,

смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обусловленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки железы.

По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных протоков железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).

Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпителия.

Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией.

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречающейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Более чем в 90% у больных с мастопатией имеется доброкачественная дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее чем в 5% встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА стадии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изменения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при которых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественному перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают критерии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и склонности к метастазированию.

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов, циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов роста. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающимся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо­лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повышено. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую-щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации указанных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается снижение тироксина (Т₄) и повышение концентрации тиреостимулирую-щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при лечении.

Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются нарушения овариально-менструальной и детородной функций.

Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуются на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые образования и уплотнение всей железы или части ее.

Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследовании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее изменений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При боли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматическое лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обезболивающие средства).

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпации. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мелких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преобладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с выраженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественными просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со временем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммография. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее дифференцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотненных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограниченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тяжи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обусловленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кистами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).

Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе, исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При дефиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим рекомендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пищевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном поражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

Билет номер 4

1)Хронический неспецифический язвенный колит.Диагностика,дифференциальная диагностика

Неспецифический язвенный колит представляет собой диффузный воспалительный процесс в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки с развитием язвенно-некротических изменений. Болезнь характеризуется кровавым поносом, который обостряется и прекращается без видимой причины. Язвенный колит и болезнь Крона с эпидемиологической и этиологической точек зрения имеют много общего. В отличие от болезни Крона, однако, при язвенном колите поражается преимущественно слизистая оболочка. Частота язвенного колита почти в два раза выше, чем болезни Крона (около 80 больных на 100 000 населения). У большинства больных болезнь начинается в возрасте 15—30 лет. Язвенный проктит, особенно у пожилых пациентов, встречается значительно чаще, чем тотальный колит. Семейные заболевания регистрируют в 2—5% наблюдений. Существуют как генетически детерминированные, так и приобретенные формы, связанные с действием отрицательных факторов внешней среды. Чаще заболевают лица европеоидной популяции и жители Востока, нежели негроидной.

Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биопсии. Характерными рентгенологическими признаками считают неровность и зернистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъязвления, отсутствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее просвета и отсутствие контрастного вещества в пораженном участке кишечника. Эндоскопическая картина определяется стадией процесса — от гиперемии, отечности и зернистости слизистой оболочки (в виде "булыжной мостовой") до обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и крови в просвете кишки.

Неспецифический язвенный колит относят к предраковым заболеваниям.

Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит дифференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические исследования), проктита, болезни Крона.

2)Острый холецистит.Консервативное и оперативное лечение.

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменному", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная операция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержимое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотические анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выраженное аналгезирующее действие препаратов может, значительно уменьшив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фиксируют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болезни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оценивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалительного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого холецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать больного; для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ. При их обнар