IX. Клинический диагноз и его обоснование
Основной диагноз: 1)Ревматоидный артрит, полиартрит,серонегативный, АЦЦП негативный, активность 1, стадия 1, ФНС 2. 2)Гипертоническая болезнь 2 степени, 1 стадии, риск 2, ХСН 0.
Осложнения: ХСН 0.
Сопутствующий диагноз: Дорсопатия: Остеохондроз шейного, поясничного отделов позвоночника. Цервикалгия хронического течения. Мышечно-тонический синдром. ФН1. Системный остеопороз. Миома матки.
Обоснование диагноза.
Диагноз поставлен на основании:
- жалоб (на головную боль, головокружение, общую слабость, в момент чего отмечено увеличение АД до 160/90 мм.рт.ст., подтверждающее наличие гипертонической болезни).
- анамнеза заболевания ( в последние четыре года, начала отмечать подъемы АД до цифр 160/90 мм.рт.ст. В течение последнего года регистрирует рабочее давление 140/90 мм.рт.ст).
X. Этиология и патогенез
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
В возникновении гипертонической болезни помимо психоэмоциального перенапряжения, ведущего кнарушения высшей нервной деятельности типа невроза и регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка в пище поваренной соли.
В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1.нервный, 2.рефлекторный,3.гормональный 4.почечный, 5.наследственный.считают, что психоэмоциональное перенапряжение ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а так же активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области( гиперплазия задней и передней доли гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек( гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).
Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренинов, кининов и простагландинов- один из основных механизмов регуляции артериального давления. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне.Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная ситема с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система, кортикостероиды натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретичский фактор.В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензии является смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название « переключение почки» которое сопровождается сужением приносящих артериол, торможением работы противоточно- множительной системы почек, усилением резорбции воды в дистальных канальцах.
В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови ( наклонность к спазму артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина. Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и прстакландиновой системами, принимающих участие в экскрекции воды и натрия.
Роль анследственных факторов подтверждена результатами ряда исследований. Показано, что секреторные и инкреторные функции почек, регулирующие артериальное давление могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» артериальной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол.Результатом которого становится артериальная гипертензия и выключение почечного фактора. Важно подчеркнуть тот факт что почечный фактор нередко замыкает порочный круг патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почки включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
VII. Лечение
Ревматоидный артрит