Нома. Этиопатогенез. Особенности клиники. Диагностика. Врачебная тактика.
Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудатив- ной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточности. Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фу- зоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэробной флоры полости рта.В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых некротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (рис. 87). Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих слизистую оболочку рта. Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в различной степени выраженные симптомы интоксикации.На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некротического гингивита. От первичного участка номатозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей. В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны. Локализация и обширность номатозных поражений определяют последующую рубцовую деформацию и соответственно характер дефекта, косметические и функциональные нарушения, возникающие после перенесенного заболевания. Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессирующее течение номы может вести к развитию сепсиса. Диагноз устанавливают на основании яркой клинической картины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета. Лечение должно быть направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные мероприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сер- дечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители (см. главу VI). Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 0,25—0,5% растворами новокаина, лидокаина или тримекаина в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, финлепсином и др.
Сифилис — это хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе.
Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются при первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.
Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра.
Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рассматриваются в курсе терапевтической стоматологии.
Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкост-ничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.
Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают
не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и открытый третичный сифилис.
При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.
Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.
Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верхней челюсти.
Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей, гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре.
Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.
При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, появляется их болезненность и подвижность. Процесс с надкостницы может переходить на кость.
На рентгенограмме отмечается появление очагов остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.
Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов.
В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.
При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.
После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.
Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка верхней челюсти связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа.
Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла нижней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.
Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.
Диагноз Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование и нахождение бледной трепонемы, а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.
Лечение. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.
Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2 % раствором хлорамина. Каждые три дня избыточные грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты.
При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, трепанация по показаниям зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.
При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после проведенного специфического лечения они достаточно хорошо укрепляются.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору.
Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.
Важное значение имеет общее гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.
Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.
116 Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.
Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий туберкулеза имеют различную патогенность.
Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается алиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.
Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекцион-
ной гранулемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспалительная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области следует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, под-слизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов.
Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина наблюдается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у людей старшего возраста.
Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма или коллективный туберкулез — наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе.
Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. Отделение гноя создает корку, закрывающую свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.
Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры
тела, отдельными симтомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста.
Слюнные железы поражаются туберкулезом относительно редко. Заболевание бывает при генерализованной туберкулезной инфекции, распространяясь в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже — в поднижнечелюстной. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, поднижнечелюстной — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. В начале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает синюшный цвет, истончается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.
При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.
Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.
Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви.
Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц.
При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменение ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. После их вскрытия на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, и иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые и т. д.
На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостныи туберкулезный очаг отделен участком склероза от здоровых участков кости.
Специфический процесс в кости при активном туберкулезе легких всегда формируется путем контактного перехода туберкулеза со слизистой оболочки полости рта, а также дентальным путем. Первоначально поражается альвеолярный отросток, а затем — тело челюсти.
На рентгенограмме поражения челюстей при активном специфическом процессе в организме характеризуются резорбцией кости с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовавшихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие секвестры.
Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой об-
ласти слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулино-диагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерии туберкулеза.
Достоверными считаются патогистологическое исследование тканей, а также в отдельных случаях прививки морским свинкам патогистологического материала от больных.
Дифференциальный диагноз. Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.
Скрофулодерму следует дифференцировать от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиноми-козные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов.
Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся раковой опухолью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяет с большей достоверностью установить диагноз.
Поражения туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов следует дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований. Анамнез болезни и наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерии туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты позволяют отвергнуть другие заболевания.
Лечение. Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.
Прогноз. При своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта, соблюдать гигиену полости рта.
117. Фурункулы— инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.
Этиология и патогенез. Источником инфекции при фурункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы организма.
Патологическая анатомия. При фурункуле возникает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, распространяющееся на прилегающую соединительную ткань — подкожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолликула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скопления микробов и фибрина. Воспалительные явления распространяются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и далее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе возникает некроз, окруженный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и некротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляции, которые, созревая, формируют рубец.
Клиническая картина. Общее состояние больных с фурункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У некоторых больных средней тяжести отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38°С. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью. Кожа над инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалительные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается
Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или нижней губы (рис. 86), реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях.
Диагноз основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических исследований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего используют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.
Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — серьезный (см. гл. IV).
Профилактика фурункула, карбункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.
118. Особенности лечения фурункулов ЧЛО в зависимомти от стадии развития заболевания.
В стадии инфильтрации кожу лица, окружающую фурункул, обрабатывают спиртом, а пустулу прижигают 5 %-ной настойкой йода. При формировании гнойно-некротического стержня нужно способствовать быстрейшему его отторжению. 1. На кожу в области зоны некроза накладывают кристаллы салициловой кислоты, кожу вокруг обрабатывают мазью для защиты от кератолитического действия кристаллов и накладывают сухую повязку. Через несколько часов кристаллы лизируют тонкую кожу и начинается отторжение гнойно-некротического стержня. 2. После обработки кожи антисептиком производят механическое удаление стержня пинцетом или тонким зажимом («москитом»). При этом анестезия не требуется, но следует действовать очень аккуратно и исключить всякое давление на ткани в области инфильтрата. После того как некротические массы начали поступать наружу, для создания их непрерывного оттока в образовавшийся канал в качестве дренажа аккуратно вводят тонкую полоску перчаточной резины. Для ускорения очищения от некротических масс используют растворы протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин). Перевязки делают ежедневно, перчаточный выпускник удаляют после исчезновения инфильтрата и гнойного отделяемого (обычно на третьи сутки), после чего накладывают сухие повязки или рану ведут открытым способом, обрабатывая бриллиантовым зеленым или другими красителями. дополнительно проводится терапия антибиотиками, используются противовоспалительные средства, УФ-облучение крови
119. Карбункулы ЧЛО. Этиопатогенез, патанотомия, клиника, диагностика. дифф.диагностика. Лечение
Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и ПЖК и нескольких гнойно-некротических стержней. Этиология карбункула лица. Внедрению микробов (стафилококков, реже стрептококков) способствуют местные условия (нарушения гигиенических правил ухода за кожей, применение загрязненных кремов и пудры, выдавливание «прыщей») и общие предрасполагающие причины, как диабет, истощение, авитаминоз, хронические инфекции, заболевания нервной системы. Патогенез карбункула лица. Гнойный процесс, начавшийся в волосяных мешочках и сальных железах, быстро распространяется в кожу и подкожную клетчатку, образуя плотный расплывчатый инфильтрат. Кожные покровы гиперемированы. Подкожная клетчатка подвергается некрозу.
Клиника. Характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3-5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 недели. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фолликулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.
При карбункуле пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2-4 недели и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.
Лечение- При локализации карбункула выше угла рта и ниже угла глаза («злокачественный карбункул»), при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, новообразования), выраженном синдроме интоксикации — госпитализация в палату интенсивной терапии.Показан тщательный туалет кожи вокруг карбункула: 70% этиловый спирт + 2% салициловый спирт или 0,5—1% спиртовый раствор бриллиантового зелёного. В стадии формирования карбункул обрабатывают 5% спиртовым раствором йода.Противомикробная терапия антибиотиками по показаниям. Применяются оксациллин, цефазолин в возрастных дозировках.Физиолечение: УВЧ в количестве 10 процедур.Хирургическое лечение: крестообразное рассечение карбункула и удаление мертвых тканей
120. Топографическая анатомия межфасциалльных, межмышечных, клетчаточных пространств головы и шеи.
Голова
I. Свод мозгового отдела
Средний отдел:
1. Лобная Область(regiofrontalis)
2. Теменная область (regio parietalis)
3. Затылочная область (regio occipitalis)
Боковой отдел:
1. Височная область (regio temporalis)
II. Лицевая часть головы
Передний (средний) отдел лица
Поверхностные области:
1. Область век (regie palpebralis)
2. Подглазничная область (regie infraorbitalis)
3. Область носа (regio nasi)
4. Область губ рта (regio labii oris)
5. Область подбородка (regio mentalis)
Глубокие области:
1. Область глазницы (regio orbitalis)
2. Полость носа (cavum nasi)
3. Полость рта (cavum oris)
4. Твердое небо (palatum durum)
5. Мягкое небо (palatum molle)
6. Надкостница челюстей (periostium maxillae el mandibulae)
Боковой отдел лица
Поверхностные области:
1. Скуловая область (regio zygomatica)
2. Щечная область (regio buccalis)
3. Околоушно-жевательная область (regio parotideomasseterica):
а) жевательная область (regio masseterica)
б) околоушная область (regio parotidis)
в) позадичелюстная ямка (fossa retromandibu-laris)
Глубокие области:
1. Подвисочная ямка (fossainfratemporal)
2. Крыловидно-челюстное пространство (spatium pterygomandibular)
3. Окологлоточное пространство (spatium parapharyngeum)
Шея
I. Надподъязычная часть шеи (дно полости рта)
Передний отдел:
1. Подподбородочная область (regio submentalis)
2. Язык (lingua):
а) тело языка (corpus linguae)
б) корень языка (radix linguae)
3. Подъязычная область (regio sublingualis)
4. Челюстно-язычный желобок
Боковой отдел:
1. Поднижнечелюстная область (regio submandibulars)
II. Подподьязычная часть шеи
Передний отдел:
1. Лопаточно-трахеальныйтреугольник (trigonum omotracheale)
2. Сонный треугольник (trigonum caroticum)
Боковой отдел:
1. Область грудино-ключично-сосцевидной мышцы (т. sternocleidomastoideus)
2. Латеральная область шеи (regio colli lateralis)
Задний отдел:
1. Область трапециевидной мышцы (т. trapezius)
121. Абсцесс и флегмона орбиты. Топ.анатомия. Источники инфицирования. Возможные пути распространения экссудата. Клиника, диагностика, оперативный доступ для дренирования гнойного очага.
Границы. Ограничена костными стенками, замыкающими полость глазницы с ее содержимым. Вход в полость глазницы закрыт плотной фасцией, т.н. глазничной перегородкой, она прикрепляется к надкостнице костей, ограничивающих вход в глазницу, и к хрящам век. Т.о., делит на 2 отдела — поверхностный или область век и глубокий или собственно область глазницы, в котором расположены глазное яблоко, мышцы, сосуды, нервы и жировая клетчатка.
Верхняя стенка граничит с передней черепной ямкой и лобной воздухоносной пазухой, нижняя — с верхнечелюстной (Гайморовой) пазухой. На нижней стенке имеется отверстие подглазничного канала, а на наружной стенке — отверстие скуловисочного канала.
Внутренняя стенка граничит с клиновидной пазухой и клетками решетчатого лабиринта - очень тонкая, нередко имеет дефекты и отверстия для прохождения сосудов и нервов, что обусловливает возможность распространения гнойно-воспалительного процесса с придаточных пазух носа на клетчатку глазницы.
В заднем отделе глазницы между костями имеются верхне- и нижнеглазничные щели. Первая из них сообщает полость глазницы со средней черепной ямкой и содержит ряд сосудов и нервов: n. ophthalmicae, n. oculomotorius, п. ophthalmicus, п. trochlearis, n. abducens. Зрительный нерв проникает в глазницу через зрительный канал вместе с глазной артерией — ветвью внутренней сонной- артерии.
Нижнеглазничная щель соединяет глазницу с крылонебной и подвисочной ямками. Через эту щель в глазницу проникает конечная ветвь r.maxillaris n. trigemini. Здесь же располагаются анастомозы между крыловидным венозным сплетением и нижней глазничной веной.
Передний отдел полости глазницы занимает глазное яблоко. Позади него имеется обильное скопление жировой клетчатки, окутывающей проходящие здесь сосуды и нервы. Глазное яблоко отделено от клетчатки рыхлой соедтк капсулой. В полости глазницы расположены 7 мышц, одна из которых прикрепляется к верхнему веку. Остальные (4 прямых и 2 косых) прикрепляются к белочной оболочке глаза и обеспечивают его движения.
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции в области 543345 зубов, при тромбофлебите угловой вены. Вторичное поражение в результате распространения инфекционно-воспалительного процесса из верхнечелюстной пазухи, решетчатой кости, подвисочной, крылонебной ямок, подглазничной области, век.
Характерные местные признаки абсцесса, флегмоны глазницы
Жалобы на сильную боль в области глаза, головную боль, нарушение зрения.
Объективно. Отек век и конъюнктивы глазного яблока (хемоз), экзофтальм. Глазная щель сужена, движе