Кариес зуба: 1) определение, этиология и патогенез; 2) морфология стадии пятна; 3) морфология поверхностного кариеса; 4) морфология среднего и глубокого кариеса; 5) особенности кариеса у детей.

Некариозные поражения твердых тканей зуба: 1) причины и морфология клиновидных дефектов; 2) этиология флюороза; 3) степени флюороза и их морфология; 4) морфология эрозии зубов; 5) морфология кислотного некроза твердых тканей зубов.

1)причины и морфология клиновидных дефектов; Клиновидные дефекты– дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

2) этиология флюороза;Флюороз– заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности.

3) степени флюороза и их морфология; Различают пять степеней флюороза:

I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

4) морфология эрозии зубов; Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

5) морфология кислотного некроза твердых тканей зубов. Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

Пульпит: 1) определение, этиология и патогенез; 2) формы и морфология острого пульпита; 3) формы и морфология хронического пульпита; 4) морфология хронического пальпита с обострением; 5) осложнения и исходы пульпита.

1) определение, этиология и патогенез;ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.

Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

Пути проникновения инфекции:

1.при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

2.через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

3.гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

Классификация пульпитов:

По локализации: 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

По течению: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

2) формы и морфологияострого пульпита:

1.Серозный пульпит: в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

2.Очаговый гнойный пульпит: в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

3.Диффузный гнойный пульпит: экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

3) формы и морфология хронического пульпита; Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

1.Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

2.Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

3.Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

4) морфология хронического пальпита с обострением;

5) осложнения и исходы пульпита. Серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

100.Периодонтит: 1) определение, этиология и патогенез; 2) морфология острого апикального периодонтита; 3) морфология хронического апикального периодонтита; 4) морфология гранулематозного периодонтита; 5) морфология фиброзного периодонтита, осложнения и исходы периодонтита.

1) определение, этиология и патогенез;АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).

Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:

1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,

2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.

Классификация:

По локализации: 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).

По течению: 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.

2) морфология острого апикального периодонтита;Острый апикальный: 1)серозный,2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.

При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.

3)морфология хронического апикального периодонтита;Хронический апикальный периодонтит: 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.

При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.

4) морфология гранулематозного периодонтита;

При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

5) морфология фиброзного периодонтита, осложнения и исходы периодонтита.

Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

Воспалительные заболевания челюстей: 1) морфология остита; 2) морфология острого и хронического периостита; 3) морфология остеомиелита; 4) причины и морфология одонтогенной инфекции; 5) осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей.

1) морфология остита;ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

2) морфология острого и хронического периостита;ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.

По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

1) Серозный периостит: отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

2) Гнойный периостит: чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

3) Хронический фиброзный периостит: чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

3) морфология остеомиелита;ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

Причины: стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

В исходе может наступить выздоровление.

Осложнения:

1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

2) Опасен синусит с тромбозом.

3) Медиастенит, перикардит.

4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.

5) Патологические переломы.

6) Амилоидоз почек.

4) причины и морфология одонтогенной инфекции;ОДОНТОГЕННАЯИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят:

1) остит,

2) периостит,

3) остеомиелит,

4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.

Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.

5) осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Нередко наступает выздоровление. Но любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может стать септическим очагом и вести к развитию одонтогенного сепсиса. Одонтогенная инфекция способствует развитию флебитов и тромбофлебитов(наиболее опасен синус-тромбоз). Возможны медиастенит и перикардит. Нередко встречается одонтогенный гайморит. Хр. остеомиелит челюстей может осложниться патологическим переломом и амилоидозом.

Гингивит: 1) определение, этиология и патогенез; 2) формы и морфология острого гингивита; 3) формы и морфология хронического гингивита; 4) морфология хронического гингивита в период обострения; 5) осложнения и исходы гингивита.

1) определение, этиология и патогенез;ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Гингивит может быть локальным и генерализованным.

По течению: 1) острый и 2) хронический.

По этиологии: 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.

По морфологии: 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).

Ведущим фактором в развитии являются м/о з/н(S. Mutans).Возникновение локального гингивита связано с травмой десны мех.,хим. или физ. характера.

2) формы и морфология острого гингивита;При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

3) формы и морфология хронического гингивита;Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гипертрофическом хр. гингивите, помимо массивной инфильтрации десны лимфоцитами и плазм. клетками, находят содружественое разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза.

4) морфология хронического гингивита в период обострения;В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживаются скопления тучных клеток. При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

5) осложнения и исходы гингивита.

Выздоровление;

Хронизация;

Маргинальный периодонтит.

Сиалоаденит и слюнно-каменная болезнь: 1) определение, этиология и патогенез; 2) морфология сиалоаденита; 3) осложнения и исходы сиалоаденита; 4) этиология и патогенез слюнно-каменной болезни; 5) осложнения и исходы слюнно-каменной болезни.

1) определение, этиология и патогенез; Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Паратитом – воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда отмечается множественное поражение желез. Течение острое и хроническое, возможно с обострениями.

Этиопатогенез. Первичный сиалоаденит связан с вирусной инфекцией и представлен эпидемическим паротитом и цитомегалией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии и грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки железы), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты могут быть неинфекционной природы и развиваются, например, при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

2)морфология сиалоаденита; Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко – гангренозным. Хронический – межуточным продуктивным. Особый вид хронического сиалоаденита с разрушением желез, выраженным лимфомакрофагальным инфильтратом, наблюдается при сухом синдроме Шегрена (синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом.) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. В этиологии сухого синдрома Шегрена предположительна роль вирусной инфекции, а также генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация. Этот синдром сочетается с аутоиммунными (ревматоидный артрит, зоб Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Начальные проявления заболевания сопровождается уменьшением количества и повышением вязкости слюны. Затем наступает атрофия сосочков языка, а также слизистой верхних дыхательных путей. Появляется сухость во рту, конъюнктивы.

3) осложнения и исходы сиалоаденита;Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматоз стромы, снижение или выпадение функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

4)этиология и патогенез слюнно-каменной болезни;Слюннокаменная болезнь(сиалолитиаз)- заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще в ее протоках конкрементов(камней). Чаще других поражается поднижнечелюстная железа. Образование камней связывают с дискинезией протоков, ихвоспалением, застоем иощелачиванием слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в ее протоки инородных тел. Это способствует выпадению из слюны солей с кристаллизацией их на орг. основе. Камни бывают разной величины, формы, цвета, консистенции. При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление – сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с обострениями.

5) осложнения и исходы слюнно-каменной болезни. При хроническом течении развивается склероз(цирроз) железы.

104.Хейлит, глоссит, стоматит и предопухолевые изменениях: 1) клинико-анатомические формы хейлита и их морфология; 2) клинико-анатомические формы глоссита и их морфология; 3) этиология и морфология стоматита; 4) предопухолевые изменения губ, языка и мягких тканей полости рта; 5) формы и морфология лейкоплакии.

1) клинико-анатомические формы хейлита и их морфология; Хейлит– воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

2) клинико-анатомические формы глоссита и их морфология; Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, может иметь семейный характер. Этиология не ясна. Отмечается выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановлением эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания. Зона десквамации представлена красными пятнами. Очаги десквамации могут быть единичными, но чаще множественными, постоянно меняющимися («географический язык»). Нередко десквамативный глоссит может сочетаться со складчатым языком.

Ромбовидный язык– течение хроническое. Характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозным разрастанием на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала, причем этот участок располагается по линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Различают три формы заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную. Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалии развития. Не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

3) этиология и морфология стоматита; Стоматит– воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже – хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Этиологическивыделяют следующие формы: 1) травматическую (механическая, химическая, в том числе медикаментозная, лучевая и другие), 2) инфекционную (вирусная, бактериальная, в том числе туберкулезная и сифилитическая, микотическая и другие), 3) аллергическую, 4) стоматиты при экзогенной интоксикации (в том числе профессиональной), 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и другие), 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и другие).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

4) предопухолевые изменения губ, языка и мягких тканей полости рта;

Хейлиты, глосситы,стоматиты при их хроническом течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния. К предопухолевым изменениям относят: лейкоплакию, ограниченный кератоз и кератоактиному губ, хейлит Манганотти. Наибольшее значение имеет лейкоплакия. Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

5) формы и морфология лейкоплакии. Лейкоплакия– дистрофические изменения эпителия с.о. с ороговением при ее хр. раздражении. Течение хроническое, на с.о. появляются вначале белые пятна, а затем бляшки. Локализуются на с.о. языка, реже на др. участках с.о. полости рта. Бляшки выступают над поверхностью с.о., шероховатые, покрыты трещинами. Возникает чаще всего на почве длительных раздражений от курения, жевания табака, длительной травматизации с.о. протезами, хр. язвы, недостаток вит.А.

Две формы лейкоплакии:плоская и бородавчатая. При плоской наблюдается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты.При бородавчатом – утолщение за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поверхность бляшек шероховатая. В дерме массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться раком( особенно при бородавчатой форме).

Опухоли слюнных желез: 1) морфология плеоморфной и мономорфной аденом; 2) морфология аденолимфомы; 3) морфология мукоэпидермоидной опухоли; 4) морфология ациноклеточной опухоли; 5) морфология карциномы слюнных желез.

1) морфология плеоморфной и мономорфной аденом;

Плейоморфная аденома – самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, встречается чеще у людей старше 40 лет, у женщин в 2 раза чеще,чем у мужчин. Растет медленно(10-15 лет), представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль разнообразна. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомозирующих между собой, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках – ороговение.

Мономорфная аденома – редкая доброкачественная опухоль слюнных желез. Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мягкой или плотноватой копсистенции, беловато-розоватого или коричневатого цвета. Гистологически выделяют аденомы тубулярного, трабекулярного строения, базально-клеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому. В пределах одной опухоли строение однотипно, строма развита слабо.

2) морфология аденолимфомы; Относитльно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Имеет вид четко ограниченного узла до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Гистологически характерно: призм. эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в 2 ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирующими фолликулы.

3) морфология мукоэпидермоидной опухоли; Новообразование характеризуется двойной дифференцировкой клеток – в эпителиоидные и слизеобразующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще у женщин., в околоушной железе. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плотная, часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гистологически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образующиж солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногла имеются мелкие итемные клетки пролмежуточного типа. Преобладание этих клеток, утрата способности к слизеобразованию – показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль может иметь инвазивный рост и давать метастазы. Признаки злокачественности в виде гиперхромных ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко.

4) морфология ациноклеточной опухоли; Редкая опухоль, развивается в любом возрасте и имеет любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные(ацинарные) клетки слюнных желез. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенность – способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.

5) морфология карциномы слюнных желез. Карцинома слюнных желез разнообразна. Особое место имеет аденокистозная карцинома. Опухоль встречается во всех железах, но часто в малых железах твердого и мягкого неба. Чаще в возрасте 40-60 лет. Состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологически характерно: мелкие кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые(криброзные) структуры. Между клетками накапливается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и цилиндры. Рост опухоли инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастазирует гематогенным путем в легкие и кости.

Реактивные изменения пульпы, зубные отложения, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз: 1) причины и морфология расстройств крово- и лимфообращения, атрофии и дистрофии пульпы; 2) причины и морфология некроза, гиалиноза и кальциноза пульпы, внутрипульпарных кист; 3) формы дентиклей и их морфологическая характеристика; 4) морфология зубных отложений; 5) определение и морфология идиопатического прогрессирующего пародонтолиза.

1) причины и морфология расстройств крово- и лимфообращения, атрофии и дистрофии пульпы; Расстройства крово- и лимфообращения:проявляются малокровием, пол­нокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.

Атрофия:проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.

Дистрофия:чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.

2) причины и морфология некроза, гиалиноза и кальциноза пульпы, внутрипульпарных кист; Некроз:встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.

Гиалиноз:уплотнение стенок сосудов, коллагеновых волокон.

Амшоидоз:появление амилоидных тел в пульпе.

Кальциноз:появление петрификатов в пульпе.

Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологиче­ских процессов.

3) формы дентиклей и их морфологическая характеристика; Дентикли:высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структу­ре близки заместительному дентину и образуются в рузультате активной дея­тельности сохранившихся одонтобластов. Вторые — низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хрони­ческих пульпитах и болезнях пародонта.

4) морфология зубных отложений; Отложения на зубах наблюдаются в виде мягкого зубного налети или плотных известковых масс(зубного камня). В з/н, состоящем из нити слизи, лейкоцитов, остатков пищи ит.д.,микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует развитию и прогрессированию кариеса. З/к называют отложения на зубах в участках з/н фосфата кальция. Камни чаще всего образуются в области десны и под десной с распостранением вдоль корня. Отложение камней способствует развитию воспаления десны и периодонтиту.