Особенности этиологии и патогенеза острой ревматической лихорадки на современном этапе

Появились новые ревматогенные А-стрептококковые штаммы (кроме бета-гемолитических), обладающие следующими свойствами: тропность к носоглотке, высокая контагиозность.

В патогенезе ОРЛ: большую роль стали играть как клеточные, так и гуморальные иммунные реакции. Доказано, что антитела к стрептолизину-О участвуют в формировании циркулирующих иммунных комплексов.

Стойкий высокий уровень антител к кардиолипину и неоптерину является факторами риска развития клапанной патологии сердца. Увеличение концентрации цитокинов (интерлейкин – a1 и b1, фактор некроза опухоли альфа, неоптерин) отражает выраженность воспалительного ответа (а не СОЭ, лейкоциты).

Доказана мультифакториальная модель наследования при ОРЛ, согласно которой большое число генов обусловливает непрерывную изменчивость подверженности заболеванию, взаимодействующую с различными факторами внешней среды.

Исследования генетических маркеров выявили ассоциации ОРЛ с определенными группами крови (А и В), локусами системы HLA (DR 5–DR 7, Cw 2–Cw 3).

Открыт В-лимфоцитарный аллоантиген – специфический генетический диагностический критерий ОРЛ.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АРР, 2003)

Клинические варианты	Клинические проявления	Исход	Стадия НК по КСВ*, NYHA**
Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка   Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца*** - с пороком сердца****	I IIА IIБ III	I II III IV

Примечания: * - по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко;

' ** - функциональный класс по NYHA

*** - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ;

**** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Особенности клинической картины острой ревматической лихорадки на современном этапе

Структура клинической симптоматики ОРЛ не претерпела существенных изменений на современном этапе. Процентное соотношение кардита, полиартрита, хореи или их сочетаний остается постоянным. Выраженность клинических проявлений заболевания в значительной степени уменьшилась. Снизилась тяжесть кардита, он протекает без отчетливых признаков сердечной недостаточности. Значительно уменьшилась частота поражения серозных оболочек. Преобладает умеренная и минимальная степень активности воспалительного процесса при ОРЛ. До минимума снизилась частота встречаемости кольцевидной эритемы и ревматических узелков. Снизилась информативность лабораторных тестов. Значительно улучшился прогноз заболевания.

Характеристика ревмокардита