Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1) гипотиреозом

2) болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3) гипертиреозом +

4) адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1) снижением возбудимости центра голода

2) увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3) повышением возбудимости центра насыщения

4) повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1) инсулин +

2) адреналин

3) соматотропный гормон

4) глюкогон

5) тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1) гликогеноз

2) ацидоз +

3) алкалоз

4) авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1) апопротеинам +

2) панкреатической липазе

3) желчным кислотам

4) кетоновым телам

5) перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете

2) гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4) тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете

2) инсулиннезависимом сахарном диабете +

3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4) тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1) дефиците жирных кислот в кишечнике

2) дефиците желчных пигментов в крови

3) избытке липазы поджелудочной железы

4) недостатке липазы поджелудочной железы

5) дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1) очень высокой плотности

2) очень низкой плотности

3) низкой плотности +

4) высокой плотности

5) хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1) опухоль сфинктера Одди

2) авитаминноз Д

3) гепатит +

4) панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1) Гиполипопротеидемия +

2) опухоль сфинктера Одди

3) гепатит

4) панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1) дефицита липазы в кишечнике

2) дефицита желчных кислот

3) усиленной мобилизации липидов из депо

4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5) избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1) дефицита липазы в кишечнике

2) дефицита желчных кислот

3) усиленной мобилизации липидов из депо +

4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5) избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1) избыток адреналина в крови +

2) дефицит липокаина

3) дефицит желчных кислот

4) дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1) избыток адреналина в крови

2) дефицит липокаина +

3) дефицит желчных кислот

4) курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50%

3) 100%

4) 30% +

5) 5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50% +

3) 100%

4) 30%

5) 5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50%

3) 100% +

4) 30%

5) 5%

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1) увеличением количества адипоцитов

2) снижением количества адипоцитов

3) увеличением размеров адипоцитов +

4) увеличением размеров и количества адипоцитов

5) уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1) гиперпластическим

2) смешанным

3) гиперторофическим

4) дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1) холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2) холестерин ЛПОВП

3) холестерин ЛПНП +

4) хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1) артериальная гипертензия

2) дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +

3) дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4) избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1) турбулентный поток крови

2) повреждение сосудистой стенки

3) увеличесние активности антиоксидантной системы +

4) гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3) образованием детрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме

5) петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образованием дитрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5) петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образовнием детрита +

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5) петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1) Изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образованием детрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5) петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1) гипоксию стенки сосуда

2) гипердипопротеидемию

3) увеличение липолиза

4) увеличение образования перекисных соединений

5) гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

1) возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2) возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3) преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4) усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1) глюкозе

2) жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1) триглицеридов

2) гликолипидов

3) полиеновых кислот +

4) фосфолипидов

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1) дефицит желчи

2) дефицит липаз

3) низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

1) алиментарной жировой недостаточности

2) ожирения

3) нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1) острой стеатореи

2) подострой стеатореи

3) хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1) альбуминов

2) глобулинов

3) апопротеинов +