Тема «Общая этиология и патогенез»
РАЗДЕЛ «ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ»
Раздел «Типовые патологические процессы»
Тема «Гипоксия»
1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:
1) Воспаление
2) Лихорадка
3) Аллергия
4) Гипоксия +
2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:
1) Углеводный
2) Жировой
3) Вводно-электролитный
4) Белковый
5) Энергетический +
3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:
1) Образовании Нb CO
2) Образовании met Hb
3) Анемии
4) Полицитемической гиповолемии +
5) Олигоцитемической гиперволемии
4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:
1) Мышц
2) Кишечника
3) Селезенки
4) Кожи
5) Легких и сердца +
5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
2) Повышается +
3) Понижается
6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:
1) Повышается +
2) Понижается
3) Не изменяется
7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:
1) Патологическое
2) Генотипически необходимое +
8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:
1) Адреналинотерапию
2) Инсулинотерапию
3) Барокамерную тренировку +
4) Лечение тиреостатиками
9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:
1) Существенно не изменяется
2) Повышает +
3) Понижает
10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2 :
1) Не изменяется
2) Повышает
3) Снижает +
11. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:
1) Увеличивается +
2) Уменьшается
3) Не изменяется
12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:
1) Транспорт О2
2) Отдача О2 тканям +
13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:
1) Дыхательная
2) Циркуляторная
3) Гемическая +
4) Тканевая
14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:
1) 0,001%
2) 0,005%
3) 0,01% +
15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:
1) Экзогенными ядами
2) Инфекционно-токсическими агентами
3) Проникающей радиацией
4) Свободными радикалами
5) Избытком углеводов +
16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:
1) Не изменяется
2) Повышаются +
3) Снижаются
17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:
1) Увеличение концентрации катехоламинов
2) Перераспределение крови с увеличением в малом круге
3) Легочная гипертензия
4) Повышение проницаемости сосудистых стенок
5) Увеличение лимфооттока в системе легкого +
18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:
1) Лимфоцитами
2) Эозинофилами
3) Эндотелиоцитами и нейтрофилами +
19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:
1) Дыхательному
2) Циркуляторному
3) Гемическому
4) Гистотоксическому +
20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:
1) Инсулина
2) СТГ
3) Глюкокортикоидов
4) Тироксина, трийодтиронина +
21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:
1) Дыхательной
2) Циркуляторной
3) Гемической
4) Тканевой +
5) Гипоксической
22. При гемической гипоксии развивается:
1) Газовый алкалоз
2) Метаболический ацидоз +
3) Газовый ацидоз
4) Негазовый алкалоз
23. Для выраженной гипоксии характерно:
1) Гипокетонемия
2) Гиперкетонемия +
3) Содержание кетоновых тел не изменяется
24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:
1) Снижение катехоламинов
2) Повышение ацетилхолина
3) Нарастающий энергетический дефицит +
25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:
1) Не изменяется
2) Повышается
3) Понижается +
26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
1) Ларингеальный отек
2) Снижение активности цитохромоксидазы +
3) Венозная гиперемия
4) Тяжелая анемия
27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
2) Повышается +
3) Снижается
28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:
1) Глюкозы
2) ПВК
3) 2,3- дифосфоглицерилфосфата +
29. Накопление СО2 в организме не влияет на:
1) Мозговое кровообращение
2) Коронарное кровообращение
3) Тонус дыхательного центра
4) Тонус центра кровообращения
5) КОС
6) Повышение продукции СТГ +
7) Диссоциацию оксигемоглобина
30. Не вызывает разобщение биологического окисления:
1) Избыток ненасыщенных жирных кислот
2) Избыток Ca2+
3) Избыток K+
4) Ацидоз
5) Избыток глюкозы +
31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:
1) Газового ацидоза
2) Газового алкалоза +
3) Негазового ацидоза
4) Негазового алкалоза
32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
2) Повышается
3) Понижается +
33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:
1) Старые особи
2) Половозрелые особи +
3) Новорожденные особи
34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
1) При аварийной адаптации к гипоксии
2) При долговременной адаптации +
35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:
1) Не зависит
2) Зависит +
36. Наиболее чувствительны к гипоксии:
1) Паренхиматозные клетки +
2) Элементы соединительной ткани
37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
1) Повышенное
2) Пониженное +
38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
1) Не изменяется
2) Повышается +
3) Понижается
39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
1) Эмфиземе легких
2) Приступе стенокардии
3) Отравлении цианидами
4) Большом эпилептическом припадке +
40. Гипоксия субстратного типа возникает при:
1) Гипогликемии +
2) Отравлении угарным газом
3) Судорогах
4) Хронической анемии
41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:
1) Дыхательная
2) Циркуляторная +
3) Гемическая
4) Тканевая
42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
1) Уменьшением образования оксигемоглобина
2) Снижением напряжения кислорода в крови +
43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
1) Увеличивается
2) Снижается +
3) Не изменяется
44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
1) Срочной адаптации
2) Долговременной адаптации +
45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:
1) Напряжение О2
2) Кислородную емкость крови +
46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
1) Дыхательной
2) Циркуляторной
3) Гемической
4) Гистотоксической +
47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
1) Окисью углерода
2) Производными бензола
3) Амидопирином
4) Цианидами +
48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):
1) Дыхательном
2) Циркуляторном +
3) Гемическом
4) Тканевом
49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:
1) Повышено
2) Снижено +
50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
1) Уменьшается +
2) Не изменяется
3) Повышается
51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:
1) Снижает
2) Не изменяет
3) Усиливает +
52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
1) Дыхательной
2) Циркуляторной
3) Гемической
4) Тканевой +
53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:
1) Не изменяется
2) Повышается
3) Снижается +
54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:
1) Улучшает
2) Ухудшает +
3) Не изменяет
55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:
1) У взрослых особей
2) У плода и новорожденных +
56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:
1) Гексокиназой
2) НАДФ Н2
3) Фосфофруктокиназой +
57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:
1) в 2 раза
2) в 10 раз
3) в 300 раз +
58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:
1) Ударного и минутного объема +
2) Напряжения миокарда
59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:
1) Не изменяется
2) Понижается
3) Повышается
60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:
1) Старых особей
2) Половозрелых
3) Новорожденных +
61. Возможна ли смерть от избытка О2:
1) Да +
2) Нет
62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:
1) Существенно не изменяется +
2) Резко повышается
3) Понижается
63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:
1) Спинного мозга
2) Подкорковых структур
3) Коры +
64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:
1) Инфаркт миокарда
2) Шок
3) Коллапс
4) Отравление угарным газом +
65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:
1) Не изменяется
2) Усиливает +
3) Снижает
66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:
1) Одинакова
2) Генотипически обусловлена +
67. Гипоксия нагрузки возникает, если:
1) Доставка О2 к тканям преобладает над потребностью
2) Потребность в О2 преобладает над его поступлением +
3) Поступление равно потребности
68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:
1) Дыхательная
2) Циркуляторная +
3) Гемическая
4) Тканевая
69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:
1) Дыхательная
2) Циркуляторная +
3) Гемическая
4) Тканевая
5) Гипоксическая
70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:
1) Калия
2) Хлора
3) Натрия и воды +
71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:
1) 1500-2000 м
2) 3000-4000 м +
3) 6000-7000 м
72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:
1) Шунтировании артериально-венозной крови
2) Дезинтеграции биологических мембран +
3) Альвеолярно-капиллярной блокаде
73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:
1) Витамина В12
2) Витамина В1, В3 +
3) Витамина К
4) Фолиевой кислоты
74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:
1) Дыхательной
2) Циркуляторной
3) Гемической +
75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:
1) Снижается
2) Не изменяется
3) Повышается +
76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:
1) Уменьшает +
2) Не изменяет
3) Увеличивает
77. К активным формам кислорода не относится:
1) Н2О2
2) ОН–
3) О2 –
4) О2 +
5) ’О2
78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:
1) Респираторная
2) Циркуляторная
3) Гемическая
4) Тканевая +
79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:
1) Уменьшается
2) Увеличивается +
80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:
1) 105 мм. рт. ст.
2) 80 мм. рт. ст.
3) 250 мм. рт. ст.
4) 159 мм. рт. ст. +
81. Главные клеточные потребители энергии:
1) Белково-синтезирующие системы
2) Градиент-создающие и сократительные системы +
3) Системы углеводного метаболизма
82. Углекислота не влияет на:
1) Мозговое кровообращение
2) Коронарное кровообращение
3) Тонус дыхательного и вазомоторного центра
4) Желчеобразование +
5) КОС
6) Диссоциацию оксигемоглобина
83. При подъеме на высоту в горах развивается:
1) Гиперкапния
2) Гипоксемия +
3) Гипероксиемия
84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:
1) Срочной адаптации +
2) Долговременной адаптации
85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:
1) Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +
2) Большим количеством митохондрий в клетках
86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:
1) Не изменяется
2) Снижается
3) Увеличивается +
87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):
1) Уменьшается +
2) Остается без изменений
3) Увеличивается
88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:
1) 5000 метров
2) 4000 метров
3) 3000 метров +
89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:
1) Не изменяет
2) Повышает +
3) Понижает
90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :
1) Дыхательной
2) Циркуляторной +
3) Гемической
4) Тканевой
91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:
1) Дыхательной +
2) Циркуляторной
3) Гемической
4) Тканевой
Тема «Тромбоз, эмболия»
1. К первичным антикоагулянтам относится:
1) Антитромбин III +
2) Атитромбин I
3) Продукты деградации фибрина
4)
2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:
1) Да +
2) Нет
3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:
1) Активация фибринолиза
2) Повреждение сосудистой стенки +
3) Дефицит протромбина
4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:
1) Адреналин, плазминоген
2) Тромбоксан
3) Простоциклин, АТФ +
4) Серотонин
5. Первой стадией тромбообразования является:
1) Образование тромбина
2) Агрегация тромбоцитов
3) Адгезия тромбоцитов +
4) Уплотнение тромба
5) Образование протромбиназы
6. Третьей стадией тромбообразования является:
1) Образование тромбина
2) Агрегация тромбоцитов
3) Адгезия тромбоцитов
4) Уплотнение тромба +
5) Образование протромбиназы
7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:
1) Фактора Хагемана
2) Брадикинина
3) Ферментов бактерий, трипсина +
8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:
1) Тромбиновое время
2) Количественное определение фибриногена в плазме
3) Время кровотечения +
9. Белый тромб образуется, если ток крови:
1) Быстрый +
2) Медленный
10. Красный тромб локализуется:
1) В венах +
2) В артериях
11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:
1) Протеолизина +
2) Адреналина
3) Бактериальных токсинов
12. Пристеночные тромбы локализуются:
1) В артериях +
2) В венах
13. Обтурирующие тромбы образуются:
1) В артериях
2) В венах +
14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:
1) Легкого +
2) Миокарда
3) Селезенки
15. Средства специфической терапии тромбозов:
1) Иммунодепрессанты
2) Цитостатины
3) Антикоагулянты +
4) Антибактериальные вещества
5) Противовоспалительные вещества
16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:
1) Тканевая
2) Газовая +
3) Жировая
17. Эндогенным эмболом является:
1) Тканевой детрит при травмах +
2) Пузырьки воздуха из атмосферы
3) Инородные тела
18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:
1) Прямая
2) Непрямая
3) Ретроградная +
19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:
1) Из полой вены
2) Из легочной вены +
3) Из вен брыжейки
20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:
1) Из полой вены +
2) Из легочной вены
3) Из левого желудочка
21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:
1) Прямая
2) Парадоксальная +
3) Ретроградная
22. Газовая эмболия возникает во время:
1) Подъёма водолаза +
2) Работы в кессоне
3) Работы водолаза на глубине
4) Резкого повышения атмосферного давления
23. Воздушная эмболия возникает:
1) При ранении сонной артерии
2) При ранении яремной вены +
3) При работе в кессоне
24. Возможные последствия тромбоза артерий:
1) Ишемия
2) Артериальная гиперемия
3) Венозная гиперемия +
25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:
1) Повышено +
2) Понижено
26. Тромбозом называется свертывание крови:
1) Прижизненное +
2) Посмертное
27. Тромбоциты – это клетки:
1) Безъядерные +
2) С округлым ядром
3) С сегментированным ядром
28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:
1) Тромбопластин
2) Фибриноген
3) Фактор Виллебранда +
4) Фактор Хагемана
29. Тромбофилия – это:
1) Повышенная склонность к тромбообразованию +
2) Геморрагический диатез
30. Гиалиновые тромбы встречаются:
1) В венах
2) В артериях
3) В сосудах микроциркуляторного русла +
31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:
1) Да +
2) Нет
32. Эндотелий сосудов содержит:
1) Тканевой активатор фибринолиза +
2) Тканевой ингибитор фибринолиза
33. Простациклин синтезтруется:
1) Эритроцитами
2) Интимой сосудов +
3) Периваскулярной тканью
34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:
1) Застой крови +
2) Тромбопения
3) Фибринолиз
4) Лейкопения
35. Белый тромб образуется:
1) В артериях +
2) В венах
36. Красный тромб образуется при токе крови:
1) Быстром
2) Медленном +
37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:
1) 1.Прямая +
2) 2.Непрямая (парадоксальная)
38. Осложнением тромбоза является:
1) Асептическое расплавление тромба
2) Тромбоэмболия +
3) Организация тромба
39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:
1) Возраст
2) Пол
3) Повреждение сосудистой стенки +
4) Гиподинамия
40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:
1) Воздушная +
2) Газовая
3) Тромбоэмболия
41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:
1) Газовая
2) Жировая
3) Воздушная
4) Тканевая +
42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:
1) Обызвествление, петрификация
2) Полный аутолиз с исчезновением тромба
3) Мигрирующие тромбы +
43. Благоприятным исходом тромбоза является:
1) Превращение тромба в фиброзную бляшку +
2) Увеличение размеров тромба
3) Воспаление стенки сосуда с последующим возникновением тромба
44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:
1) Да +
2) Нет
45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:
1) Вязкий метаморфоз тромбоцитов
2) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+
3) Краевое стояние лейкоцитов
4) Гемокоагуляция
5) Агглютинация форменных элементов крови
46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:
1) Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора
2) Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови
3) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +
47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:
1) Газовая
2) Тканевая
3) Воздушная
4) Жировая +
48. Эмболия околоплодными водами возникает:
1) У матери +
2) У плода
49. Тромбоэмболия относится к:
1) Осложнению тромбоза +
2) Исходу тромбоза
50. Пусковым фактором тромбоза является:
1) Стаз
2) Повреждение сосудистой стенки +
3) Тромбоцитопения
51. Быстрее реализуется механизм крови:
1) Внутренний
2) Внешний +
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г.Шаде +
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
1) производные комплимента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудов
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1) 1-2% +
2) 3-8%
3) 10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
1) Серозным +
2) альтеративным
3) пролиферативным
7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
1) сгущение крови
2) гипоонкия в очаге воспаления +
3) агрегация эритроцитов
4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
5) тромбоз
6) сдавление вен экссудатом
7) краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
1) ацидоз +
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена
4) сдавление мелких вен+
5) краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
1) простагландины
2) лейкотриены
3) тромбоксан
4) гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
1) лейкотриены
2) простагландины
3) брадикинин +
4) тромбоксан
5) простациклин
6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) лимфоциты
3) эндотелиальные клетки
4) тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
2) адгезию и миграцию лейкоцитов
3) активацию фагоцитоза
4) торможение фагоцитоза +
5) пролиферацию и дифференцировку клеток
6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
1) стимулированными лимфоцитами+
2) макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
1) припухлость+
2) краснота
3) жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
1) вазоактивные амины
2) компоненты системы комплемента +
3) производные арахидоновой кислоты
4) лизосомальные ферменты
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
1) лимфобласты
2) миелобласты
3) фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
1) гликозаминогликаны
2) коллаген
3) эластин
4) ретикулин
5) триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
2) лимфоцитам
3) базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
5) фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
1) площади поперечного сечения сосудистого русла +
2) линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
1) сокращению эндотелия +
2) набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
1) понижается
2) не изменяется
3) повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
1) производные комплемента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
1) 15-30 мин
2) 1-2 часа+
3) 4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативны +м
3) фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
5) краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
1) лейкотроиены
2) серотонин +
3) простагландины
4) тромбоксан
5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги
2) эритроциты+
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
1) фактор, угнетающий макрофаг
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты
3) брадикинин +
4) лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
1) эритроцитами
2) фагоцитами +
3) миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
1) снижают+
2) повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
1) повышают+
2) снижают
36. Фагоцит способен связывать:
1) микробы в чистом виде
2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
1) повышается до 2,0
2) снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
1) не могут быть
2) могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
1) всегда увеличивается
2) может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
1) Р. Вирхов
2) Ю. Конгейм
3) И.И. Мечников +
4) Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1) 1-2 часа
2) 4-6 часов+
3) 8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативным
3) геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +
7) краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
1) алкалоз
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) гиперонкия +
5) увеличение поверхностного натяжения
46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) повышение тонуса вазодилятаторов
47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
1) непосредственно
2) путём дегрануляции тучных клеток+
48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) эритроциты
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
5) эндотелиальные клетки
49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
1) фактор, угнетающий макрофаги
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
1) красноту
2) жар
3) припухлость+
51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
1) возможно
2) невозможно +
52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
1) выхода ионов натрия из клетки
2) актиноподобного сократительного белка +
53. Хематтрактанты реагируют с:
1) С ядром нейтрофилов
2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +
54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
1) В кооперации с клетками паренхимы
2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
55. Основная функция эозинофилов при воспалении:
1) нейтрализация медиаторов+
2) торможение миграции макрофагов
56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
1) антитела +
2) серотонин
3) фибриноген
57. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) затруднение лимфооттока +
3) понижение фильтрационного давления
4) повышение содержания альбуминов крови
5) повышение реабсорбции
58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов +
4) Ю. Конгейм
59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
1) 5-10 мин
2) 1-2 суток
3) 4 и более суток +
60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) краевое стояние лейкоцитов
7) повышение гидростатического давления крови +
61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
1) каллидин +
2) лейкотриены
3) простогландины
4) тромбоксан
5) простациклин
63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
1) хемотаксис
2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
3) возникновение болевого синдрома
4) усиление бронхоспазма
5) нейтрофилы
6) активность гликолиза+
64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
1) моноциты-макрофаги +
2) эритроциты
3) тромбоциты
65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
1) нейтрофилов +
2) В-лимфоцитов
66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
1) супероксидный анион радикал
2) гидроксильный радикал
3) пергидроксил
4)