Рецидив — повторение, возврат клинических проявлений заболевания после их временного ослабления или исчезновения

Бактериемия - (bacteriaemia; бактерия + греч. haima кровь) — наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма. Бактериемия лучевая (b. radialis) — неспецифическая Б. при радиационном поражении, обусловленная повышенной проницаемостью биологических барьеров и угнетением иммунологической резистентности организма. Бактериемия неспецифическая (b. nonspecifica) — Б. за счет условно-патогенных микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры кишечника, кожи и слизистых оболочек; возникает в случае ослабления резистентности организма, например при лейкозах, радиационных и ожоговых поражениях и т.п.

Сепсис – Тяжелое инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами. Характеризуется своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной, несмотря на различие вызвавших его возбудителей.
Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — тяжёлое состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани возбудителей инфекции человека и животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.

52. Патогенетические факторы микробов. Патогенетическая роль капсулообразования у бактерий, адгезивные свойства и значение их в вирулентности бактерий.

К основным факторам патогенности (вирулентности) относят способность микроорганизма к колонизации, их устойчивость к разным микробицидным факторам организма, свойства инвазивности и токсигенности, а также способность к длительному персистированию.

Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия [от лат. ad-haesio, прикрепляться к чему-либо], то есть закрепление бактерий на поверхности клетки, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации — различные микробные продукты — молекулы адгезии (белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул. Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов свя­зей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия.

Заряд. Бактериальные и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают электро­статические силы отталкивания.

Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукариотических клеток, что и приводит к прочности связи.

Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются молекулы, способные к стереоспецифичному связыванию с комплементарными молекулами на мембранах эукариотических клеток (например, гемагглютинины или тейхоевые кислоты).

Другие механизмы колонизации. Некоторые бактерии способны «заранее подготавливать» место для дальнейшего размножения; например, нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника. Микроорганизмы также способны сорбироваться на бактериях, уже колонизиро­вавших поверхность слизистых оболочек, либо связывать белки (например, фибронектин), рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма. У капсулированных бак­терий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы.

Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать I действие многочисленных и разнообразных микробицидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемых I веществ (например, ферменты).

Капсула (или её менее выраженный аналог — слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций — распознавание и поглощение.

§ Капсулы «экранируют» бактериальные структуры, активирующие систему комплемента, а так­же структуры, распознаваемые иммунокомпетентными клетками. Например, слой капсульного вещества защищает тейхоевые кислоты стафилококков от связывания опсонинами.

§ Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделя­емых фагоцитирующими клетками.

§ Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палоч­ки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.

Стадии патогенеза инфекционного заболевания. Способы распространения микробов в организме человека. Периоды инфекционного процесса: инкубационный, продромальный, клинических проявлений, реконвалесценции.

Инфекционный процесс — это одна из наиболее динамичных форм взаимо­действия между микробами и макроорганизмом, сложившаяся в ходе эволюции. Процесс протекает с постоянной сменой причинно-следственных взаимоотношений. Условно его можно разделить на несколь­ко стадий.

Первая стадия —проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым мо­ментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов (от позднелат. adaptatio— приспособление) в мес­те входных ворот инфекции — заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипа­ние) микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, че­рез которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кож­ные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки.

Второй стадией являетсяколонизация (от лат. поселение) — горизонтальное засе­ление кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфек­ционном процессе распространение микро­бов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микро­бов проникать внутрь клеток макроорганизма называется пенетрацией. При этом происхо­дит размножение микробов и образование новых поколений возбудителя при наличии благоприятных условий, а также высвобож­дение продуктов метаболизма микробов, их ферментов и токсинов и, кроме того, об­разование токсических продуктов распада клеток макроорганизма, которые оказывают местное или отдаленное повреждающее воз­действие на ткани и органы.

Третья стадия — диссеминация (от лат. disseminare — рассе­ивать, распространять), т. е. распростране­ние микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфо-гематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса (генерализация — это переход от общего к частному, распространение по всему мак­роорганизму).

Четвертая стадия —мобили­зация защитных факторов макроорганизма.В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направ­лено на нейтрализацию как самих микро­бов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме.

Пятая стадия —окончание и исходы инфекци­онного процесса. В большинстве случаев на­ступает санация макроорганизма (от англ. sanative— целебный, оздоровляющий), т.е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качест­ва — формирование иммунитета. В ряде слу­чаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда меж­ду микробом и макроорганизмом устанавли­вается равновесие, происходит формирование микробоносительства.