Из носоглоточного смыва больного выделена чистая культура золотистого стафилококка. Всегда ли можно утверждать, что она причина болезни. Как доказать, что данный штамм – возбудитель заболевания?

Так как выделена чистая культура стафилококка, то можно с уверенностью утверждать, что именно она является причиной заболевания. Для подтверждения диагноза следует провести лабораторную диагностику. А именно:

1)бактериоскопический метод

2)посев на питательную среду

3)определение видовой принадлежности

(определение плазмокоагулазы, гемолизина, А- протеина)

4)определение чувствительности к антибиотикам.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 62

1. Клибсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).

Клебсиеллы.
,	Род Klebsiella назван в честь Э. Клебса. Включает 4 вида, один из которых K. pneumoniae состоит из трёх подвидов: K. subs. pneumoniae, K. ozaenae, K. scleromatis. Дифференциация подвидов клебсиелл проводится по биохимическим признакам.
3. морфология	короткие тол­стые эллипсовидные палочки, грамотрицательные 0,6—6,0 мкм длиной и 0,3—1,0 мкм толщиной В препаратах они распола­гаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвиж­ны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл явля­ется наличие выраженной капсулы.
5. Аг	· липополисахаридные О-антигены · 82 полисахаридных капсульных К-антигенов, на основе определения которых проводится серотипирование. Некоторые 0-и К-антигены клебсиелл являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. · СА-Аг, общий для энтеробактерий
6. ферменты	-гликолитические свойства хорошо выражены (наиболее активна K. subs. pneumoniae – до кислоты и газа)   -протеолитические свойства слабо выражены Патогенность клебсиелл обусловлена · капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, · действия эндотоксина. · Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксинÞ усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки
7. устойчивость	обитают у человека и животных,   · входят в состав кишечного биоценоза, · обнаружи­ваются на коже и слизистых оболочках. Они широко распростра­нены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножа­ются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При 65 °С погибают через 60 мин. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
8.	Не требовательны к питательным следам.   - на по­верхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, серовато-белые с перламутровым оттенком - в жидких средах возникает интенсивное диффузное по­мутнение, иногда слизистое кольцо на поверхности.
Патогенез	Клебсиеллы пневмонии вна­чале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут бытьпричиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, ОКИ у взрос­лых и детей, гнойные послеродовые осложнения.   Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические вос­палительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток. Результат – асфиксия. В кишечнике обитает K. pneumoniae, которая при попадании в другие внутренние органы вызывает их воспаление

Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Большой вклад в патогенез поражений клебсиел вносит сидерофорная система бактерий, связывающая ионы Fe2+ и снижающая их содержание в тканях. У клебсиелл выявлены хелаторы железа энтеробактин (энтерохелин) и аэробактин.

источник – человек

Пути передачи. АЭРОЗОЛЬНЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, АЛИМЕНТАРНЫЙ

Иммуногенез. Заболевание Þ накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами.

В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами.

Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует

1. внутриклеточная локализация возбудителя

2. развитие реакции ГЗТ.

Лабораторная диагностика

I СЕРОДИАГНОСТИКА

это главный метод при склероме.

ставят РСК. Диагностический титр 1/10.

II БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД

используется чаще

Профилактика. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана.

Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин.

НО за последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

Понятие об инфекционных болезнях периода цивилизации. Понятие об органотропности, тканевом и клеточном тропизме. Примеры.

По каким-то — до сих пор до конца не выясненным — причинам современная цивилизация породила (или выявила?) заболевания, о которых до XX в. человечество не ведало. Их так и назвали — «болезни цивилизации» (легионеллез, псевдотуберкулез, Вич-инфекция)

Легионеллёз («болезнь легионеров»; др. названия — питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, легионелла-инфекция, лихорадка форта Брэгг) — сапронозное острое инфекционное заболевание, обусловленное различными видами микроорганизмов, относящихся к роду Legionella, протекающее, как правило, с выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, органов пищеварения, возможно развитие синдрома полиорганной недостаточности.

Классификация легионеллёзов на сегодняшний день ещё не устоялась. Однако традиционно все легионеллёзы подразделяют на болезнь легионеров и понтиакскую лихорадку. Болезнь легионеров протекает в виде тяжёлой пневмонии, течение её может быть злокачественным. Понтиакская лихорадка протекает с явлениями интоксикации, гипертермии, но без признаков пневмонии, поражение респираторного тракта похоже на такое поражение при гриппе.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный.

Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

Тропизмы (от греч. τροπος — поворот, направление) — реакция ориентирования клетки, то есть направление роста или движения клеток относительно раздражителя (химического, светового и др.).

Тропизм у паразитов выражается в свойстве избирать в качестве среды обитания определённые организмы (видовой тропизм) или органы (органный, или тканевой, тропизм). Видовой тропизм обусловливает круг резервуаров и источников возбудителей инфекционных и паразитарных болезней, органный — место локализации возбудителя и специфического патологического процесса в организме хозяина.

Знания о тропизме используют при заборе материала для микробиологического исследования. Органный тропизм высоко выражен у вирусов, менее у облигатно-патогенных бактерий, мало — у условно-патогенных бактерий и грибов.

Специфическим свойством патогенных микроорганизмов является их органотропность (или тканевый тропизм), представляющая собой приспособленность их к обитанию в среде определенных органов и тканей, выработавшуюся в процессе эволюционного развития. Попадание патогенного микроба в организме не в ту среду, к которой он адаптирован, не сопровождается развитием типично протекающего инфекционного процесса. Таким образом, можно утверждать, что качественное своеобразие всего класса инфекционных болезней определяется в первую очередь спецификой их причинного фактора, т. е. спецификой живого возбудителя.