Заболевания периферической нервной системы
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Среди заболеваний периферической нервной системы прежде всего различают невриты и невралгии. О неврите говорят при наличии двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств, обусловленных патоморфологическими изменениями в нерве, сплетении или корешке. Под невралгией понимают симптомокомплекс, характеризующийся приступами боли, распространяющейся по ходу нерва, сплетения или корешка без видимых признаков их органического поражения, хотя тонкие современные методы исследования выявляют в них определенные гистохимические сдвиги.
В последние годы термин “неврит” все чаще заменяют термином “нейропатия”, так как поражение различных отделов периферической нервной системы далеко не всегда носит воспалительный характер. В частности при ишемических и токсических процессах наступает дегенерация нервных волокон; воспалительный компонент практически отсутствует.
В зависимости от локализации поражения различают неврит одного нерва (мононеврит), многих нервов (полиневрит), сплетения (плексит), спинномозговых корешков (радикулит). Такое деление распространяется и на невралгии.
В зависимости от этиологического фактора различают следующие невриты и нейропатии:
нейропатии вследствие патологических процессов в позвоночном столбе;
инфекционные невриты, обусловленные острыми (пневмония, грипп, брюшной тиф, дифтерия, дизентерия, сепсис) или хроническими (бруцеллез, сифилис, малярия, туберкулез, проказа) инфекциями;
травматические невриты, возникающие как осложнения травмы нервных стволов;
интоксикационные нейропатии, вызванные экзогенными (алкоголь, мышьяк, свинец, окись углерода, фосфорорганические и ргутные соединения, производные метана и др.) или эндогенными факторами (сахарный диабет, подагра, токсикоз беременных, гло-мерулонефрит, гепатит, злокачественные образования и др.);
гиповитаминозные нейропатии, которые наблюдаются при недостатке витаминов, в первую очередь тиамина;
ишемические нейропатии, сопровождающие заболевания сосу
дов конечностей (облитерируюший эндартериит, узелковый пери-артериит, флебит и др.);
простудные (холодовые) нейропатии, возникающие в результате нарушения кровообращения в нервных стволах и ослабления иммунобиологических процессов организма под влиянием охлаждения.
Избирательному и более частому поражению некоторых нервов и корешков способствуют некоторые анатомические особенности. Так, наиболее часто поражаются лицевой, тройничный и седалищный нервы и их корешки, что объясняется их прохождением через узкие костные каналы, выстланные надкостницей, богатой кровеносными сосудами. К надкостнице прилегают мозговые оболочки корешкового нерва, образующие слепой мешок, полость которого сообщается с субарахноидальным пространством и периневральными щелями. Корешковый нерв, образованный соединившимися еще в позвоночном канале передними и задними корешками на их протяжение до спинномозгового узла, со всех сторон окружен эпидуральной клетчаткой. Отек, вызванный патологическим процессом в области костного канала, способствует развитию дисциркуляции, тем самым внутрикорешковой и вну-тристволовой гипертензии. Последняя сопровождается болью, усиливающейся в связи с повышением давления в субарахноидаль-ном пространстве и венозной системе при кашле, чиханьи, эмоциях и движениях. Важным предрасполагающим фактором для развития вторичного радикулита является остеохондроз позвоночного столба. Кроме того, в развитии дисциркуляторных явлений важную роль играют воспалительные, дистрофические и деструктивные процессы в тканях, окружающих нервные корешки и нервы. Предрасполагающими моментами к возникновению радикулитов и невритов являются простуда, охлаждение и сырость, способствующие развитию воспалительных и дистрофических процессов в области костных каналов черепа и позвоночного столба.
Патоморфология невритов характеризуется паренхиматозными и сосудистыми изменениями. В первую очередь изменяется миелиновая оболочка, которая вначале набухает, затем распадается на глыбки и зернышки жира, капельки которого красятся осмиевой кислотой в черный цвет и обнаруживаются в цитоплазме нейролеммоцитов и полибластов. Одновременно про-лиферируют нейролеммоциты и подвижные соединительноткан-ные элементы, которые, захватывая продукты распада, уносят их через периневральные щели и лимфатические сосуды. Осевые цилиндры набухают, принимают извитую форму, фрагментируются и также распадаются на глыбки и зернышки. В легких случаях процесс ограничивается только изменениями миелиновой оболочки, осевой цилиндр мало поражается или остается неповрежденным. В случае нарушения целостности осевого цилиндра часть нейролеммоцитов, образовав цитоплазматические синцитиальные тяжи, принимает участие в репаративных процессах, направленных на регенерацию нейрофибрилл и миелина.
В соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, сопровождающееся экссудацией, периваскулярным отеком, инфильтрацией оболочек элементами крови, иногда кровоизлияниями.
В мышцах отмечаются дистрофические изменения отдельных мышечных волокон с дезинтеграцией цитоплазмы и пролиферацией ядер сарколеммы. В спинномозговых узлах наблюдается острое набухание и гибель отдельных ядерных клеток с выраженной реакцией элементов глии. В спинном мозге выявляются ретроградные изменения в виде дистрофии нервных клеток при легком течении неврита или радикулита и в виде атрофии отдельных нервных клеток, гипертрофии глиальных элементов и дегенерации нервных волокон при миелополирадикулоневритах.
НЕВРАЛГИЯ, НЕВРИТ
Невралгия тройничного нерва может быть первичной и вторичной. Этиологические факторы первичной невралгии (идиопатической) до конца не выяснены, придают, в частности, значение атеросклерозу и сужению костных отверстий, где проходят ветви тройничного нерва. Вторичная невралгия тройничного нерва возникает в результате гриппа, малярии, сифилиса, туберкулеза, сахарного диабета, опухоли и травмы головного мозга, церебрального арахноидита, менингита, пахименингита, ревматизма, воспалительных заболеваний околоносовых пазух и заболеваний зубов.
Приступ невралгии развивается по механизму мультинейро-нального рефлекса с вовлечением в результате длительной патологической импульсации с периферии как специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых образований и коры большого мозга.
Клиника характеризуется болевыми пароксизмами, локализующимися в зоне иннервации одной какой-либо ветви тройничного нерва. Наиболее часто поражается вторая ветвь, реже — третья, еще реже—первая; нередко поражаются две ветви. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких минут. В периодах между приступами боль не ощущается. Приступы могут повторяться несколько раз в течение суток. Иногда они следуют один за другим в течение нескольких минут и даже одного часа. Такие удлиненные приступы состоят из кратковременных, повторяющихся болевых атак. Во время приступа больные испытывают стреляющую, напоминающую удар электрическим током, мучительную боль.
Приступы возникают нередко без видимых причин, но чаще провоцируются жеванием, умыванием, смехом, колебаниями температуры воздуха, прикосновением к определенным участкам лица и слизистой оболочки рта.
Во время приступа боль распространяется на всю половину лица. На этой же половине возникают гиперемия, гипергидроз, слезотечение, выделения из носа, нередко тикообразные сокраще
ния отдельных мышц лица. Характерным признаком невралгии тройничного нерва является наличие небольших по размерам провоцирующих (“курковых”) зон (на коже лица и слизистой полости рта), прикосновение к которым вызывает очередной приступ. Между приступами определяется болезненность в точках выхода соответствующих ветвей нерва и гиперестезия (особенно болевой чувствительности) . Вовлечение в процесс тройничного узла сопровождается герпетическим высыпанием в зоне иннервации, соответствующей ветви тройничного нерва ( 59).
У больных может развиться навязчивый страх (постоянная боязнь приступа). Они избегают лишних движений, ходят осторожно, стараются больше молчать, боятся умываться, бриться, чистить зубы, жевать, смеяться, делать лишние движения головой.
В случаях вторичной, симптоматической, невралгии в первую очередь следует проводить лечение основного заболевания — гайморита, фронтита, этмоидита, кариеса зубов, опухоли головного мозга, базального менингита, арахноидита, арахноэнцефалита, спинной сухотки и др.
Назначают противовоспалительные и анальгезирующие средства: амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, анальгин, индоме-тацин, бутадион, фенацетин, реопирин (пирабутол) и др. Показаны также биостимуляторы (стекловидное тело, плазмол и др.) и витамины группы В. В последние годы стали успешно применять противоэпилептические препараты (финлепсин, фали-лепсин, суксилеп и др.). Из физиотерапевтических методов применяют местную дарсонвализацию — ультрафиолетовое облучение соответствующей половины лица, электрофорез новокаина, пелоидотера-пию (парафино-озокеритовые или грязевые аппликации) на соответствующую половину лица, иглорефлексотерапию. В тяжелых случаях прибегают к рентгенотерапии, новокаиновым и спиртовым блокадам.
Затылочная невралгия является симптомокомплексом, состоящим из признаков поражения нервов шейного сплетения (п. occipitalis major, n. occipitalis minor, n. auricularis magnus, n. transver-sus colli, nn. supraclaviculares).
Основным симптомом является постоянная боль в зоне иннервации чаще одного, реже нескольких указанных нервов. Наиболее часто поражается n. occipitalis major, иннервирующий затылочную область головы, реже — п. occipitalis minor, иннервирующий кожу латеральной части затылка. При вовлечении в процесс n. auricularis magnus боль воспринимается в области ушной раковины и наружного слухового прохода. Приступ боли усиливается при чиханьи и кашле, движениях головы, иногда иррадиирует в над- и подключичную область, реже лицо и лопатку. Голова находится в вынужденном положении — несколько наклонена в сторону пораженного нерва. В зоне иннервации пораженных нервов отмечается гиперестезия всех видов чувствительности, а также болевые точки по ходу нервов.
В этиологии этого вида невралгии играют роль инфекция, интоксикация, изменения в шейном отделе позвоночного столба (деформирующий спондилез, спондилоартроз), туберкулезный спондилит, опухоль или псевдоопухоль шейного отдела спинного мозга и задней черепной ямки, краниоспинальная опухоль, пахименингит шейного отдела, аневризма позвоночной артерии, гипертоническая болезнь, особенно с дисгемическими расстройствами в вертебро-базилярном сосудистом бассейне.
В связи с тем что боль при затылочной невралгии носит постоянный, а не пароксимальный характер и часто бывает связана с патологией позвоночного столба, некоторые авторы относят этот симптом так же, как и боль при межреберной невралгии, к слеро-томной боли.
Лечение основного заболевания, применение симптоматических средств,
Межреберная невралгия проявляется постоянной болью опоясывающего характера по ходу одного или нескольких межреберных нервов. Временами эта боль усиливается, особенно при сгибании туловища, кашле, чиханьи, вдохе.
Объективно обнаруживаются гиперестезия (в основном болевой чувствительности) в зоне вовлеченного в процесс межреберного нерва и болевые точки по нижнему краю соответствующего ребра: позвоночная (место выхода пораженного нерва), боковые (место пересечения подмышечных линий с ребром) и передняя (место соединения грудины с реберными хрящами). Иногда межреберная невралгия сопровождается опоясывающим лишаем.
Межреберная невралгия, как правило, является вторичной и обусловлена следующими процессами: изменениями в грудной части позвоночного столба (деформирующий спондилез и спонди-лоартрит, туберкулезный спондилит), травмами ребер (трещины, переломы, периостит, мозоли), воспалительными процессами в грудной полости (плеврит, хроническая пневмония, абсцесс легкого), сифилисом (сифилитический периостит с кариесом ребер, спинная сухотка), заболеваниями спинного мозга (опухоль, ме-нингомиелит, сирингомиелия).
Лечение основного заболевания, применение симптоматических средств.
Неврит лицевого нерва клинически проявляется лицевой асимметрией в результате пареза или паралича мышц соответствующей половины лица. На стороне поражения нерва складки кожи лба сглажены или отсутствуют, глазная щель расширена, носо-губная складка сглажена и опущена, нижняя губа свисает. При показывании зубов или смехе рот перетягивается в здоровую сторону. При открывании рта угол его на стороне процесса более острый, чем на здоровой. При поднятии бровей кверху горизонтальные складки кожи лба не образуются, так как бровь парализованной стороны не поднимается. При закрывании глаз веки полностью не смыкаются и глазная щель на стороне поражения нерва зияет. Этот симптом получил название лагофтальма (1а-gophtalmus). Больной не может вытянуть губы трубочкой, свистеть, целоваться. Во время еды пища застревает между парализованной щекой и зубами. Надбровный, роговичный и конъюнктивный рефлексы снижены или отсутствуют.
В зависимости от уровня поражения нерва к описанной картине присоединяются признаки нарушения вкуса в области передних двух третей языка (поражение chorda tympani). Наблюдаются ги-пераказис (парез m. stapedius), герпетическая сыпь в наружном слуховом проходе (поражение gangl. geniculi), повышенное слезо-выделение (вовлечение в процесс n. petrosus major), сухость глаза (поражение ядра n. facialis).
В этиологии неврита лицевого нерва основным фактором является локальное охлаждение, нередко в сочетании с инфекцией (грипп). В развитии неврита важную роль играют воспалительные процессы в среднем ухе (отит, мезотимпанит) и задней черепной ямке (арахноэнцефалит, менингоэнцефалит). Поражение лицевого нерва иногда наблюдается при травматическом переломе и трещине основания черепа, опухоли мосто-мозжечкового угла, операции по поводу гнойного процесса в связи с мастоидитом, отитом, паротитом и др.
В патогенезе неврита лицевого нерва имеют значение дисциркуляторные явления как в самом нерве, так и в окружающих его тканях, особенно в надкостнице лицевого канала, приводящие к развитию отека ствола нерва с последующим его ущемлением.
При вторичном, или симптоматическом, неврите лечение направлено на устранение этиологического фактора. Лечение первичного неврита лицевого нерва простудно-инфекционной этиологии состоит в назначении ацетилсалициловой кислоты, амидопирина, реопирина, антибиотиков, дегидратирующей терапии, витаминов группы В, антихолинэстеразных препаратов (прозерин, галан-тамин, нивалин), дибазола с первых же дней заболевания. Больным назначают массаж области лица, затылка и воротниковой зоны, вначале поверхностный, а затем средней силы, лечебную физкультуру для мышц лица (перед зеркалом) по специальному комплексу, УВЧ на сосцевидный отросток. Через 10 дней назначают диатермоэлектрофорез на лицо в виде маски с раствором йодида калия и другие физиотерапевтические процедуры. При неврите лицевого нерва показана иглорефлексотерапия.
Неврит лучевого нерва лишает больного возможности разогнуть руку в локтевом суставе, кисть — в лучезапястном, пальцы — в проксимальных фалангах, отвести большой палец и выполнить супинацию кисти, а также вызывает расстройства чувствительности в зоне его иннервации ( 34). Характерным является свисание кисти ( 35). Поражение лучевого нерва наблюдается при травмах (бытовых, огнестрельных), особенно при переломах плеча, сдавлениях нерва во время операции, сна, пользовании костылем, интоксикациях (свинец, алкоголь, токсикоз беременных) и инфекциях (грипп, пневмония, сыпной тиф, бруцеллез и др.).
Неврит локтевого нерва чаще вызывается травмой и нередко сочетается с одновременным поражением срединного нерва. При сгибании пальцев в кулак дистальные фаланги IV—V пальцев не сгибаются, затруднено также сгибание пароксимальных фаланг, приведение мизинца к IV пальцу и большого пальца к указательному, разведение и сведение пальцев. Кисть принимает характерное “когтистое” положение в связи с тем, что проксимальные фаланги резко разогнуты, средние согнуты, большой палец и мизинец отведены ( 36). Расстройства чувствительности отмечаются в зоне иннервации. Неврит локтевого нерва возникает в основном в результате травмы.
Неврит срединного нерва лишает возможности больного согнуть дистальные фаланги I—II и частично III пальцев при сжимании кисти в кулак ( 37), противопоставить большой палец всем остальным. Нарушено сгибание кисти в лучезапястном суставе, причем кисть отклоняется кнаружи. Отмечаются трофические расстройства в области кисти, сопровождающиеся резкой болью, что объясняется содержанием большого количества симпатических волокон в нерве. Расстройства чувствительности обнаруживаются в зоне иннервации нерва.
Основным этиологическим фактором поражения нерва является травматический фактор.
Неврит седалищного нерва вызывает парез или паралич стопы и пальцев, нарушение сгибания ноги в коленном суставе, ослабление или утрату ахиллова рефлекса, нарушение поверхностных видов чувствительности по периферическому типу по задненаруж-ной поверхности голени и на тыле стопы (корешки L^—Ls, Si— 83), резкая боль, трофические и вегетативные расстройства, болезненность по ходу седалищного нерва (точки Балле — в месте выхода седалищного нерва под ягодичной складкой, по задней поверхности бедра в подколенной ямке и на тыле стопы).
Большое диагностическое значение имеет определение симптомов натяжения нервных стволов: 1) Нери—боль в пояснице при сгибании головы больного; 2) Ласега — боль в пояснице при поднимании за пятку вытянутой ноги больного (первая фаза), при сгибании ноги в колене боль исчезает (вторая фаза); 3) Бонне —
боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении ноги; 4) Сикара — боль в подколенной ямке при сгибании или разгибании стопы; 5) Виленкина — боль по ходу седалищного нерва при сильной перкуссии ягодицы. Возможен неврит ветвей седалищного нерва: общего малоберцового и большеберцового нервов.
Неврит общего малоберцового нерва вызывает свисание стопы (pes equinus), затрудняет разгибание стопы и пальцев. Больной может становиться на пальцы, но не может становиться на пятку. Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени, тыле стопы и в области I—II пальцев.
Наиболее частой причиной повреждения общего малоберцового нерва является травма, вывих в коленном суставе, интоксикация (алкоголь, свинец, мышьяк).
Неврит большеберцового нерва затрудняет выполнение подошвенного сгибания стопы и пальцев. Стопа приподнята кверху (pes calcaneus). Больной может стоять на пятке, но не может становиться на пальцы. Отмечается гипотония и атрофия икроножных мышц. Ахиллов рефлекс не вызывается. Расстройства чувствительности обнаруживаются на задней поверхности голени и подошве. Имеют место жгучая боль, трофические и вегетативные нарушения.
Невриты сплетений (плекситы). Плечевой плексит (plexitis brachialis) вызывает двигательные, чувствительные, вегетативные, включая трофические, расстройства на соответствующей верхней конечности. Поражение всего сплетения бывает редко, чаще наблюдается поражение его верхнего или нижнего ствола (truncus superior et inferior), в связи с чем различают верхний или нижний тип периферического пареза или паралича мышц руки.
Верхний тип периферического паралича (Дюшена—Эр-ба) обусловлен поражением спинномозговых нервов Cs — Cs, или верхнего ствола, обеспечивающего иннервацию мышц проксималь-ного отдела верхней конечности, в связи с чем больной не может отвести ее от туловища и согнуть в локтевом суставе. Выпадает сги-бательно-локтевой и снижается пястно-лучевой (карпорадиальный) рефлексы. Расстройства кожной чувствительности определяются по наружной поверхности плеча и предплечья, где локализуется боль, усиливающаяся при попытке отвести руку от туловища. При надавливании определяется болезненность в надключичной ямке.
Нижний тип периферического паралича (Дежерина--Клюмпке) развивается при поражении спинномозговых нервов Cs—Thi или нижнего ствола, обеспечивающего иннервацию мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев, в связи с чем наблюдается атрофия мышц кисти и расстройство чувствительности на внутренней поверхности предплечья, а также в области кисти и пальцев. Отмечается синдром Бернара—Горнера в результате поражения симпатических волокон, идущих от цилиоспинального центра (в клетках боковых рогов сегментов Cg—Thi спинного мозга).
Поражение всего плечевого сплетения сопровождается периферическим параличом руки и плечевого пояса, расстройством чувствительности, болью в области шеи, лопатки и руки, болезненностью при надавливании в над- и подключичной областях.
В этиологии плечевого плексита ведущее место занимают инфекции (грипп, бруцелез, тиф, сифилис и др.), и другие заболевания (алкоголь, сахарный диабет, подагра и др.), травмы (ранение, вывих плеча).
Пояснично-крестцовый плексит (plexitis lumbosacralis) наблюдается при поражении нервных волокон Lg, Si — 83, спинномозговых нервов и сопровождается вялым параличом сгибателей и разгибателей стопы, сгибателей голени, аддукторов бедра, расстройством чувствительности в зоне иннервации нервов, выходящих из сплетения, болью, отдающей в ногу, выпадением ахиллова рефлекса и вегетативными нарушениями в области стопы и голени. Поражение всего сплетения наблюдается редко.
Этиологическими факторами пояснично-крестцово-го плексита являются такие, как травма сплетения головкой плода во время родов, воспалительные процессы, опухоли, исходящие из тканей таза и органов брюшной полости, инфекции и интоксикации.
ПОЛИНЕВРИТ, ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.
Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах. Этот процесс обычно не бывает ограниченным и распространяется на ряд спинномозговых и черепных нервов, их корешки и в ряде случаев на некоторые структуры спинного мозга и мозгового ствола, а также на мозговые оболочки. В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы — как менингоэнце-фаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.
Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Эти явления могут развиться в тече
ние нескольких часов или дней (острое или подострое развитие заболевания). Слабость в конечностях прогрессирует до парезов и параличей. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическо-му типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. При распространении процесса на структуры центральной нервной системы и мозговые оболочки появляются признаки поражения спинного и головного мозга (проводниковые, двигательные и чувствительные расстройства нарушения функций тазовых органов), расстройства речи, менингеальные симптомы и т. п.). В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Заболевание длится в течение одного — трех месяцев. Восстановление функций наступает в разные сроки. Прогноз благоприятный.
В некоторых случаях первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) протекает по восходящему типу: вначале нарушаются движения в ногах, затем в руках. К параличам конечностей присоединяются расстройства глотания и речи в связи с вовлечением нервов бульбарной группы. Этот вариант заболевания называется восходящим параличом Ландри по имени автора, впервые описавшего его. При таком полиневрите страдают преимущественно передние корешки и корешки двигательных черепных нервов.
Развитие бульбарного синдрома делает это заболевание опасным для жизни, так как вовлечение в процесс блуждающего нерва приводит к нарушению дыхания. В этих случаях требуется применение реанимационных мероприятий. На фоне искусственного поддерживания дыхания и сердечной деятельности происходит распространение воспалительных явлений на другие двигательные черепные нервы, что приводит к параличу жевательных, мимических и глазодвигательных мышц. Благодаря современным методам реанимации паралич Ландри может заканчиваться выздоровлением. Вначале восстанавливаются функции черепных нервов, дыхание, глотание, речь, затем проходят параличи рук, и, наконец, ног. Длительность заболевания — недели и месяцы. Известны случаи полного выздоровления больных после искусственной вентиляции легких в течение нескольких месяцев.
Нередко встречающийся полирадикулоневрит Гийена—Барре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых, вследствие чего у больных наряду с тетрапарезом развивается парез мышц лица. Заболевание характеризуется выраженной белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости и благоприятным прогнозом; предполагается аллергическая природа этого заболевания. В клинической картине полиневрита (полирадикулоневрита) можно выделить 3 формы: 1) паралитическую, характеризующуюся преимущественным поражением двигательных нейронов и параличами конечностей; 2) бульбарную, при которой преобладает поражение бульбарных нервов; 3) атактическую, протекающую с нарушением проприоцептивной чувствительности (сенситивной атаксией).
С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин (противокоревой или противогриппозный) по 3 мл внутримышечно через день (всего 6 приемов); интерферон по 2 г сухого препарата, растворенного в 2 мл дистиллированной воды, внутримышечно ежедневно в течение 10 дней; интерферон можно применять также эндоназально, закапывая в каждый носовой ход по 5 капель раствора через 1—2 ч, не менее 5 раз в сутки, в течение 2—3 дней; ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины группы В, антигистаминные (пипольфен, димедрол, диазолин, супрастин и др.) и антихолинэстеразные (прозе-рин,галантамин и др.) препараты.
Для уменьшения отека нервных стволов (внутристволовой ги-пертензии) назначаются гипертонические растворы глюкозы, магния сульфата, маннитол и мочегонные препараты. В тяжелых случаях в лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, пред-яизолон), которые вводят внутривенно капельно с параллельным назначением антибиотиков. Через 2—5 дней после начала заболевания начинают лечебную гимнастику и мягкий, поверхностный массаж парализованных мышц. В восстановительном и резиду-альном периодах расширяют круг физиотерапевтических процедур (электрофорез калия йодида, новокаина, никотиновой кислоты или витаминов группы В, диатермия, УВЧ, ванны скипидарные, солено-хвойные, радоновые, сероводородные). Показано санатор-но-курортное лечение (Хмельник, Мироновка, Белая Церковь, Цхалтубо, Пятигорск, Сочи (Мацеста) и др.).
Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.
Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. Так как нарушается зрение, такие больные нередко в начале заболевания обращаются за помощью к окулисту. Затем постепенно развивается картина бульбарного паралича. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.
На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Появляется обратный симптом Аргайла Робертсона ( с. 144), может нарушаться функция фиафрагмаль-ного нерва.
Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД. Проводится симп
томатическая терапия в связи с нарушением деятельности сердца. Тепловые процедуры категорически запрещаются.
Другие вторичные полиневриты. Полиневриты могут возникать не только после дифтерии, но и после других инфекционных заболеваний — гриппа, брюшного и сыпного тифа, пневмонии, сепсиса;
обычно они возникают не сразу, а через 1—2 недели после основного заболевания. По-видимому, в их патогенезе играют роль не только инфекционные, но и аллергические факторы. Вторичные полиневриты характеризуются возникновением типичного полиневритического синдрома: боль в конечностях, расстройства чувствительности по периферическому типу, вялый парез (преимущественно дистальных отделов конечностей), вегетативно-сосудистые и вегетативно-трофические нарушения в виде похолодания, изменения окраски кожи, гипергидроза кистей и стоп или повышенной сухости кожи, местного гипертрихоза и т. д.; в тяжелых случаях — признаки поражения черепных, в том числе бульбарных, нервов.
В лечении применяют методы, направленные на борьбу с основным, заболеванием, антибактериальные или антивирусные препараты, симптоматические средства.
Полинейропатия беременных, относящаяся к эндогенным поли-нейропатиям, представляет собой тяжелое осложнение беременности (каждая четвертая-пятая беременная женщина, заболевшая полинейропатией, погибает).
Заболевание возникает в результате разрушающего действия органических ядов и токсинов, вырабатываемых организмом беременной, на периферическую нервную систему в результате снижения ее сопротивляемости. Механизм такого разрушающего действия еще недостаточно изучен. Установлено, что двигательные нервные волокна обладают меньшей сопротивляемостью влиянию токсинов. Поэтому парез и паралич — самые главные и самые частые симптомы полинейропатии беременных. Чувствительные пути поражаются избирательно: вначале страдают пути таких филогенетически более поздних видов чувствительности, как чувство локализации, дискриминации, вибрации, проводники болевой и температурной чувствительности страдают нерезко и значительно позже. Заслуживает внимания избирательное раздражающее действие токсинов на парасимпатические волокна, в первую очередь блуждающего нерва, чем объясняется повышенная наклонность к рвоте, иногда неукротимая рвота, расстройство функций внутренних органов, получающих парасимпатическую иннервацию.
Патоморфологические изменения аналогичны таковым и при других видах полинейропатии. Главной их особенностью является то, что поражаются преимущественно дистальные отделы нервов с поражением и дегенерацией их интрамускулярных ветвей, которые, как известно, хорошо регенерируют, в результате чего наступает довольно быстрое выздоровление.
Заболевание начинается с общего недомогания, боли и слабости в конечностях, иногда судорог. К этому присоединяются бульбарные проявления — затруднение глотания, поперхивание, гнусавость голоса и др. При пальпации нервные стволы болезненны; сухожильные рефлексы снижаются, затем выпадают; понижается тонус мышц конечностей. Часто появляются пролежни с не-кротичными краями; отмечается крайне медленное заживание ран промежности при разрывах. Иногда все это происходит на фоне упорной бессоницы, бреда.
Нарушаются функции внутренних органов: тормозится секре-тообразующая функция желудка — уменьшается количество соляной кислоты, количество билирубина в крови повышается. В связи с повторной рвотой организм обезвоживается; больные теряют в весе, появляется сильная жажда, больные жалуются на сухость во рту и зеве. Отмечается тахикардия, пульс достигает 90— 130 ударов в минуту. На фоне нарастающей общей слабости нередко обнаруживаются цирротические изменения в печени.
Лечение. Назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора тиамина хлорида и 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно); при рвоте—10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; при тяжелых состояниях — 5 % расгвор глюкозы в клизмах и подкожно, инъекции 0,1 % раствора стрихнина нитрата (1 мл подкожно), 20% масляного раствора камфо-ры (1 мл подкожно), настой травы горицвета с кофеин-бензоатом натрия (inf. herbae Adonidis vernalis ex. 6,0—200,0; Coffeini nat-rio-benzoatis 1,0) no 1 столовой ложке 3 раза в день после еды.
Другие эндогенные токсические полинейропатии могут возникать в связи с болезнями поджелудочной железы, почек, печени, сопровождающихся накоплением в организме токсинов.
Клиника эндогенных токсических полинейропатии характеризуется возникновением полиневритического синдрома ( с. 186). Некоторые из этих нейропатий имеют свои особенности. Так, для диабетической полинейропатии характерны раннее исчезновение глубоких рефлексов, особенно на нижних конечностях, и появление парестезии с гиперпатическим оттенком. В дальнейшем поражаются проводники глубокой чувствительности, что, наряду с арефлексией, создает картину псевдотабеса.
Печеночной полинейропатии свойственно раннее появление боли по ходу периферических нервов. К боли присоединяются признаки поражения спинномозговых корешков с соответствующими изменениями в рефлекторной и чувствительной сфере. Парезы возникают редко. Тяжелые полинейропатии с двигательными, чувствительными расстройствами и интенсивной болью развиваются при болезнях почек.
Лечение эндогенных токсических полинейропатии осуществляется по общим принципам и обязательно включает дезинтокси-кационные средства (гемодез, унитиол, купренил и др.).
Ишемические полинейропатии могут возникать в результате ранения или эмболии магистральных сосудов, неправильного пользования жгутом; перевязки или прижатия магистрального сосуда во время операции.
Причинами хронических ишемических полинейропатии являются хроническое нарушение кровообращения, отмечаемое при обли-
терирующем эндартериите сосудов конечностей, узелковом артериите, атеросклерозе, хроническом тромбофлебите, варикозном расширении вен, хронической недостаточности сердца, болезни Рейно, гипертонической болезни. Неблагоприятное влияние на ге-модинамику в периферических нервных стволах оказывают холо-довой фактор (отморожение), сыпной или брюшной тиф, малярия, эндогенная интоксикация (сахарный диабет, токсикоз беременных и др.), что также способствует развитию ишемических нейропатий.
В основе патогенеза ишемических полинейропатии лежит гипоксия в результате нарушения кровообращения. Ишемический процесс вызывает боль по ходу нервного ствола, а боль вызывает спазм сосудов — рефлекторный ответ на возникший очаг, что в свою очередь увеличивает ишемию тканей, в том числе нервных стволов конеч