Ишемический инсульт: этиология, патогенез, особенности клинической картины в зависимости от пораженного бассейна

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета. В молодом и среднем возрасте среди причин ишемических инсультов следует отметить заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соединительной ткани, а также различные заболевания сердца.

Патогенез. Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемйзированном участке мозга возникает отек. Своевременное и быстрое восстановление кровообращения за счет улучшения общей и церебральной гемодинамики и ликвидации агниоспазма, при наличии возможностей коллатерального кровообращения в мозге, может привести к ликвидации отека и нормализации пострадавших функций мозга. Если же явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии, которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.

При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.

Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

44. геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) этиология, патогенез, клиника, последствия

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Этиология. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) чаще всего развивается на фоне гипертонической болезни, симптоматической артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, а также в случае системных сосудистых процессов аллергического и инфекционно-аллергического происхождения. Кровоизлияние в мозг может возникнуть в случае врожденной ангиомы, в результате разрыва аневризмы (рис. 100). Значительно реже кровоизлияние вызывается атеросклерозом сосудов, заболеваниями крови (тромбоцитопеническая пурпура, лейкозы) и другими факторами.

Патогенез. В патогенезе геморрагического инсульта наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Тяжелое течение гипертонической болезни с кризами является основной причиной анатомических изменений внутримозговых сосудов, а также сосудов сердца и почек. В результате ан-гиодистонических изменений и увеличения проницаемости сосудистых стенок сначала развивается субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается периваскулярной транссудацией. Такое быстрое внутристеночное насыщение может вызвать острое аневризматическое расширение сосудов, разрыв структурных элементов стенки, ее эластичных мембран. Плазматическое насыщение стенок сосудов может также способствовать их уплотнению за счет фибриноидной субстанции, микрогиали-ноза. В результате фибриноидно-гиалинозной дегенерации артериальных стеиок может развиваться расслаивающая аневризма, которая является основной причиной возникновения кровотечения (per rexis) в случае разрыва сосуда. Разрыв артериальных и артериовенозных аневризм может возникать и на фоне нормального АД.

Клиническая картина геморрагического инсульта

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобные симптомы в виде нарушения памяти, поведения, критики, нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента

Последствия геморрагического инсульта

После внутримозгового кровоизлияния развивается отек головного мозга. Вследствие распада крови и реакции мозговой ткани на продукты распада крови происходит воспаление и некроз тканей мозга. Таким образом, поврежденные участки мозга прекращают работать и соответственно, части тела управляемые этой областью мозга не будут работать.

Последствия геморрагического инсульта во многом схожи с ишемическим инсультом, люди могут испытывать:

Двигательные нарушения, слабость или паралич – это может привести к трудностям при движении, ходьбе и координации. Нарушения движения на одной стороне тела называются гемипарез или гемиплегия.

Нарушение Глотания. Нарушение акта глотания может привести к попаданию пищи и жидкости не в пищевод, а в дыхательное горло и легкие, становясь тем самым причиной тяжелого воспаления легких. Нарушение глотания может привести так же к запорам и обезвоживанию организма.

Нарушение Речи. Нарушение воспроизведения и понимания речи, в том числе трудности в чтении, письме, счете происходят в результате повреждения левого полушария головного мозга.

Проблемы восприятия. При нормальном зрении человек не в состоянии понять, что он видит. Нарушения восприятия затрудняют использование человеком предметов обыденного обихода. Например, человек не может взять стакан и налить в него воду и затем выпить её.

Когнитивные нарушения. Нарушается способность к умственному восприятию и переработке внешней информации. Нарушается ясное и логическое мышление, ухудшается память, утрачивается способность к обучению, принятию решений и перспективному планированию.

Нарушения поведения. Может появиться агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация.

Нарушение мочеиспускания и дефекации. Трудности с кишечником или мочевым пузырем (недержание или задержка мочи, недержания кала) может быть вызвано целым рядом различных проблем после инсульта.

Психологические нарушения. Резкие колебания настроения, депрессия, раздражительность, беспричинный смех или плач. Депрессия очень частая проблема у людей перенесших инсульт и часто сопровождается потерей аппетита, беспричинным смехом или плачем, бессонницей, низкой самооценкой и повышенным чувством тревоги…

Эпилепсия развивается у 7-20 % людей, перенесших инсульт.

Болевой синдром. После инсульта у небольшого количества людей, развиваются болевые приступы в виде горения, стреляющих, пульсирующих болей, которые не снимаются обезболивающими препаратами.