Глава xIII. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбозы глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии являются серьезными проблемами здравоохранения. По эпидемиологическим данным распространенность тромбоза глубоких вен в общей популяции равна 160 на 100 000 населения, а тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) - 100 на 100000 , из которых 60 случаев являются фатальными («International Angiology», 1997, Vol. 16, No.1, 3-38), тромбоз глубоких вен занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Но ряд исследований показывает, что эти цифры являются только вершиной айсберга, так в классической работе (Злочевский П.М., 1978) при патологоанатомических исследованиях двадцатипятилетней давности частота тромбоэмболии составляла в среднем 13-20%, а в настоящее время в Европе и США 11-25% (Руксин В.В., 1999). Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 – 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980). Данные осложнения, связанные с хирургическими вмешательствами, развиваются как во время пребывания в стационаре, так и после выписки пациентов, увеличивая госпитальную смертность, ухудшая качество жизни пациентов, обусловливая расходы здравоохранения на лечение данных осложнений. При этом 80% случаев тромбозов глубоких вен протекают без клинических проявлений, являясь причиной летальных исходов в 5% случаев хирургических вмешательств (Planes A. et al., 1996).
Тромбоэмболия легочной артерии, причиной которой является тромбоз магистральных вен нижних конечностей и таза, представляет собой одно из наиболее частых осложнений у больных, перенесших различные хирургические и иные инвазивные вмешательства. По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах (Яковлев В.Б.,1995). Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену. Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис.40) (Шилов A.M. и др., 2003). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли (Савельев В.С. и др., 1979; Яковлев В.Б. и др., 2002; Rodger M. и др., 2001).
Рис.40. Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии
Причиной венозного тромбоза служат стаз крови в венах нижних конечностей, повышенная способность крови к тромбообразованию (тромбофилии), угнетение фибринолитической активности крови. К тромбофилическим состояниям относят следующие заболевания:
· мутация Фактора V Leiden;
· мутация Фактора V Кембриджа;
· вторичные формы резистентности фактора Va к протеину С;
· мутация гена протромбина;
· дисфибриногенемия;
· гипергомоцистинурия;
· дефицит антитромбина III;
· дефицит протеина С;
· дефицит протеина S;
· дефицит кофактора II гепарина;
· дефицит и аномалии плазминогена;
· нарушение высвобождения активатора плазминогена;
· повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена;
· антифосфолипидный синдром.
Дополнительными факторами риска служат:
· травма, в том числе операционная;
· висцеральные формы злокачественных новообразований ипроводимая химиотерапия;
· сердечная недостаточность;
· беременность и ее осложнения (гестозы), роды, послеродовыйпериод;
· воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
· нефротический синдром;
· ожирение;
· сахарный диабет;
· возраст старше 45 лет;
· иммобилизация;
· локальное сдавление сосудов;
· выраженная дыхательная недостаточность;
· инфаркт миокарда;
· инсульт,
· лучевая терапия;
· болезнь Бехчета;
· гнойные инфекции и сепсис;
· прием эстрогенов.
Кроме того, длительная иммобилизация как в до-, так и в послеоперационном периоде приводит к существенному ухудшению показателей венозной гемодинамики. Острый венозный тромбоз развивается у 30% оперированных общехирургических больных, у 70-80% после травматологических и ортопедических вмешательств и более, чем у 50% больных с висцеральными формами рака (синдром Труссо).
Тромбоэмболия легочной артерии нередко заканчивается гибелью больного, часто приводит к инвалидизации пациентов, значительно повышает стоимость лечения, требуя дополнительных расходов на лекарственное обеспечение, реабилитацию и уход. С помощью адекватных профилактических мероприятий можно добиться снижения частоты послеоперационных тромботических осложнений в 3-4 раза. Вследствие этого в 8 раз уменьшается послеоперационная летальность, связанная с тромбоэмболией легочной артерии.
Классификация
Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения заболевания на массивные и немассивные (табл.8). Эта классификация имеет принципиальное клиническое значение, так как подход к лечению больных может существенно меняться в зависимости от тяжести течения заболевания.
Таблица 8