Интоксикации ароматическими углеводородами

Используют в качестве ратворителей для лаков и красок, при получении синтетических волокон. характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Острое отравление сопровождается поражением ЦНС с явлениями общемозговых нарушений. При легкой степени интоксикации – состояние эйфории, общая слабость, головокружение,шум в ушах, тошнота,рвота и исчезают через несколько часов без последствий. Средняя тяжесть – усиливается клиника, снижается температура тела, учащается дыхание, снижение ад, мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков, возможна потеря сознания,проходит без последствий, либо остается астеновегетативный синдром. Тяж степень-мгновенная потеря сознания, токсическая кома остановка дыхания. В крови умеренный кратковременный лейкоцитоз.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза (поражение костномозгового кроветворения) и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.Хроническая интокискация развиваетс медленно. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии (снижение кожной температуры, боли и парастезии в руках, гипергидроз и отечность), токсической энцефапо-патии( снижается память, внимание, выраженные осудистые расстройства), фуникулярный миелоз(поражение снинного мозга-боли и слабость в ногах,нар координации, сниж глубокой мышечной чувствительности). В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. Апластическая анемия.В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой. Симптом жгута положительный.Наклонность к полноте.

Атипичные формы:бензольные лейкозы (острые и хронические). Острые-острый миелобластный лейкози острый эритромиелоз. Хрон-хр миелолейкоз,хр лимфолейкоз и эритремия.

Лечение острой интоксикации:немедленно удалить из очага,покой,не допускать переохлаждения, возбужденным-седативные,в/в глюкоза с аскорбинкой, кофеин, кордиамин,кислород при остановке дыхания.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — седатвные,витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. При остром отравлении-временная полная е с возвратом на прежнее место работы.Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на МСЭ.

23 метгемоглобинобразователи
Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как 'проявитель в фотографии.
Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH2)- и нитро (NO2)- группы, являются метгемоглобинобразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.
В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные—покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке
Патогенез. Действие амино- и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез :Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию, гемолизу; хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения (проф катаракта), НС.
Непосредственно оказывают токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной системы.
В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположенных по периферии (суправитальная окраска), — так называемые тельца Гейнца Появление их служит признаком глубокого повреждения эритроцитов.
Интоксикация снижает резизистентность эритроцитов, что приводит к гемолит анемии. В крови непрям билирубин.

Клиническая картина острой интоксикации
При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30—50%, определяются тельца Гейнца — Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5—7 сут. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клонико-тонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца — Эрлиха достигает 50 °/00 и более.
На 5—7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации — 12—14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.
Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями.
Характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.
Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца—Эрлиха).
Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора метиленового синего—(1 —2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хромосмона, 50—100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30— 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В12. При очень тяжелых формах — замещение крови (не менее 4 л). По показаниям — форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий — направление на МСЭ.

Интоксикация ртутью

ИНТОКСИКАЦИЯ ПАРАМИ РТУТИ возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.
Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.
Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль,слабость,адинамия, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит и гингивитпоследствия-хр поражения почек,печени,жкт.

Хрон чаще стертые формы,малосимптпомны и компенсированы.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» — робость, неуверенность в себе, при волнении — гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства(страх,депреия, галлюцинации, дизартрия,нар мыш тонуса,шизофренический синдром). Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрилитет.
Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (в/м 1мл 5%водный раствор на 10кг ассы тела,в первые сутки 2-4 инъекции,в послед 6-7сут-по 1 инъекции ежедневно), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15—20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии—амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутьювитаминотерапия гр в,транквилизатор.. При выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.

25 СМОТРИ 21

Интоксикация пестицидами

ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы. Некоторые ХОС, такие, как хлорин-дан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиофер-ментов и белков.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость, головная боль, го-ловокружёнйе, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, дрожание их. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения от-мечаются в ЦНС. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нару-шение зрения. Иногда у больных развиваются астматический брон-хит, трахеит. В периферической крови лейкопения, относительный лимфрцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация.
Появляются головные боли, головокружение, бес-сонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем раз-виваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышен-ной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердце-биение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейро-циркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. На ЭКГ определяются мышечные изменения. Все это укладывается в картину миокардио-патии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома.
Лечение. очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или Показаны ингаляции кислорода. Внутри-венно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — витамин В (30—50 мг). При возбужде-нии применяют барбитураты (осторожно!), фенобарбитал;
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНБНИЯМИ
угнетении ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (раз-рушает ацетилхолин).
Острая и нтоксика ция. Раннимй проявлениями отравления являются появление бес-покойства,слюнотечения, слезотечения, тошноты, рвоты, бо-ли в животе, понос, нарушение зрения.
При поступлении ФОС через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расетфойства; при проникновении через кожу—местные фибриляции и т. д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые вначале характеризуются расстройством фуикции высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединяться изменения со стороны сардечно-сосудистой системы. Все клинические е
симптомы отравления делятся на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спаз-мы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нару-шение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотде-л?ние), никотиноподобные (подергиваиие глазных мышц, языка и других мышц лица, появление нистагма, фибрил-лярные подергивания мышц вс?го тела) и централыше(психические нарушения, изменения речи, атаксия," дезориентация, дрожание, клони-ческие и тоничеокие судороги, угнетение и паралич продол-говатого мозга).В клиничес-кой картине тяжелого острого отравления ФОС различают три стадии: стадию возбуждения, судорожную и паралити-ческую.
Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как.можно скорее удаляют из залрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают их 2% раство-ром натрия гидрокарбоната или 5—10% раствором аммиака, 2—5% раствором хлорамина Б. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть ,их струей чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора альбуцида.
Антидотная терапия предполагает применение холино-литиков, к которым отнасится атропин.
При легких отравлениях показано подкожное или внутримышечное введение 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при оттравлении средней или тяжелой степени — 3—5 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно.

ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Взаимфдействуя с SН-группами клеточных оелков, они изменяют энзимохимичес-юие процессы, в результате этого могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Одни из ранних проявлений интоксикации — ощущение металлического вкуса во рту, головные боли, тошнота, рвота. Нередко отаечаются боли в животе,понос со слизью, часто с кровью, сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен, резкая слабость.
Острое отравление, как правило, развивается на фоне астеновегетативного синдрома и соправождается нарушением сердечнососудистой системы в виде гипотонии и миокар-диодистрофии. Иногда внезапно наступает потеря сознания. В более выраженных стадиях появляются неустойчйвость походки, тремор рук и туловища, параличи конечдостей, снижение остроты слуха и зрения, боли в суставах, затруднение глотания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Может наступить слепота. Появляются симптомы адинамии, похудания, несахарного диабета, что указывает на иарущение функции межуточного мозга. В моче обнаруживаются белок, гематурия; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, относи-тельный лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче может обнаружиться ртуть —до 0,05 мг/л.
Xроническая интоксикация. В начале интоксикащии выступают нарушения со стороны центральной нервной системы в виде астеновегетативнаго слндрома. При этом отмечаются голов-ная -боль, головокружение, повышенная утомляемость, нару-шение сна, ослабление памяти, швышенная раздражительность. При объектйвном абследовании выявляются нарушения со стороны вегетатившй нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергидрда, акроцианоз, повышение су-ожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка явления вегетативного полиневрита. При более выраженных формах хронической и.нтоксикации наблюдаются симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области.
Для хронической интоксикации характерны симптомы поражения сердечно-сосудистой системыв видеаритмии брадикардии, гипотонии.
В периферической .крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом, моноцитозом. Диаг-ностическим тестом является обнаружение в моче ртути от следов до 0,5 м-г/л.
Синдромы: астеновегетативный, пюлиневритический, диэнцефальный, кардиалшый, печенедный.
Назначают унитиол по 5 мл5% раствора внутримышечно по схеме: в 1-е сутки — 3—4 раза день (через 6—8 ч), на 2-е сутки — 2—3 раза, на 3—7-е сутки— 1—2 раза в день. В качестве средств, уеиливающих выведение ртути 'из организма, рекомендуется внутривенное введеше натрия тиосулыфата (20 мл 20% раствора), кальция хлорида (по 10 мл 10% раствора).