Нормальная микрофлора ротовой полости. кариесогенная микрофлора. микрофлора при пародонтите

ЗАНЯТИЕ № 1.2.4 – 1.2.5.

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ. КАРИЕСОГЕННАЯ МИКРОФЛОРА. МИКРОФЛОРА ПРИ ПАРОДОНТИТЕ

Цель занятия:

изучить нормальную микрофлору полости рта, ее функции; микрофлору ротовой полости при кариесе и пародонтите; освоить методы дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний полости рта; изучить методы микробиологического исследования кариеса, заболеваний тканей пародонта.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Основных представителей нормальной микрофлоры полости рта.

2. Значение анаэробных и микроаэрофильных бактерий полости рта.

1. Изменение микрофлоры ротовой полости при кариесе.

4. Основные группы микроорганизмов десневого кармана.

5. Роль слюны как фактора, определяющего природу и состояние флоры полости рта.

6. Микробный пейзаж при заболеваниях пародонта.

7. Этиологию, патогенез и осложнения заболеваний полости рта.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

• приготовить фиксированные препараты из культур микроорганизмов с плотных и жидких питательных сред;
• окрашивать готовые препараты по методу Грама;
• исследовать в биологическом микроскопе мазки из микробной культуры;
• интерпретировать результаты исследований.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ВЛАДЕТЬ:

• методами микробиологических исследований с использованиеммедико-технической аппаратуры;
• методами микробиологических исследований биоматериала из различных биотопов полости рта;
• методами анализа и оценки результатов лабораторной диагностики по выявлению возбудителей типичных стоматологических заболеваний твердых и мягких тканей полости рта;

· методами оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней полости рта; основами профилактических мероприятий по предупреждению инфекций полости рта.

Работа № 1. Микрофлора полости рта

Цель: изучить качественный и количественный состав микрофлоры полости рта.

Самостоятельная работа

Ход работы:

1. Оценить результаты посевов со слизистой полости рта и из десневого кармана на различных питательных средах.
2. Идентифицировать выделенные штаммы микроорганизмов на основании морфоло-гических, тинкториальных и культуральных признаков. Зарисовать.
3. Сделать вывод.

А) описать культуральные свойства микроорганизмов на различных средах:

ЖСА

Результат:

Кровяной агар

Результат:

Среда Сабуро

Результат:

Среда тиогликолевая

Результат:

Вывод: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Б) описать морфологические и тинкториальные свойства микроорганизмов

Со среды ЖСА

Результат:

Со среды Эндо

С кровяного агара

Результат:

Со среды Сабуро

Результат:

С тиогликолевой среды

Результат:

Вывод: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

А) Описать культуральные свойства

Кровяной агар

Результат:

________________________________________________

_________________________________________

_________________________________________

________________________________________________

Сывороточный агар

Результат:

___________________________________________________

___________________________________________

___________________________________________

___________________________________________

Тиогликолевая среда

Результат:

___________________________________________________

___________________________________________

___________________________________________

___________________________________________

Б) Описать морфологические и тинкториальные свойства

Результат: мазок с КА Результат: мазок с СА Результат: мазок с ТС

_______________________ ________________________ ________________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

Вывод:

____________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________

Задача.

Мужчина в возрасте 45 лет обратился с просьбой удаления подвижного зуба. При осмотре полости рта: слизистая рыхлая, отечная, ярко-малинового цвета, при нажатии из зубо-десневого кармана выраженное гноетечение, фронтальные группы зубов имеют 3 степень подвижности, также на жевательной группе зубов множественный кариес. Врачом стоматологом был поставлен предварительный диагноз «пародонтит»? Какие методы лабораторной диагностики следует назначить больному для подтверждения диагноза?

Самостоятельная работа.Изучить готовые посевы. Сделать заключение.

А) Описать культуральные свойства микроорганизмов

Кровяной агар Желточный агар Тиогликолевая среда

Результат:

_______________________ ________________________ ________________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

Б) Описать морфологические и тинкториальные свойства

Результат: мазок с КА Результат: мазок с ЖА Результат: мазок с ТС

_______________________ ________________________ ________________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

___________________ ____________________ ____________________

Вывод:

____________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________

Подпись преподавателя ___________________________________________________

Самостоятельная работа студента во внеурочное время:

1. Используя теоретическую справку, лекцию «Дисбиоз ротовой полости», заполнить предложенную таблицу.

К работе № 1

Нормальная микрофлора сложилась эволюционным путем как результат взаимного действия множества факторов, связанных с взаимодействием внешней среды и состоянием макроорганизма, а также в зависимости от взаимоотношений разных видов микробов, входящих в биоценоз.

В настоящее время описано несколько сотен видов микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры полости рта. Среди микробов полости рта встречаются аутохтонные (облигатные) и аллохтонные (транзиторные) виды.

К работе № 2

Кариес — это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

К работе № 3

Пародонтит – это поражение тканей пародонта, окружающих зуб: прилегающей к нему десны, мышечных связок, удерживающих зуб внутри кости челюсти, и саму костную ткань, окружающую зубной корень.

При заболевании пародонтитом инфекция попадает в пространство между зубом и десной, разрушает мышечные связки, удерживающие зуб на месте, что ведет за собой расшатывание зуба и даже его дальнейшее выпадение.

Устранить инфекционный очаг не трудно. Но после него мягкие ткани десны, которые восстанавливаются гораздо быстрее, чем костные, заполняют пространство между корнем зуба и здоровым участком кости.

Таким образом, в том месте, где ранее была твердая кость, теперь образуется непрочная мягкая ткань десны. Зуб, лишенный части опоры, становится неустойчивым, начинает расшатываться и, в итоге, выпадает. Поэтому так важно не только удалить очаг инфекции, но и восстановить утерянную костную ткань.

Причины пародонтита:

1. Первичные факторы.

Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, преимущественно субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего A. viscosus и S.mutans.

1. Вторичные факторы делятся на местные и системные.

Местные (локальные) факторы:

· неправильный прикус, приводящий к неравномерной нагрузке зубов и десен и к ухудшению самоочищения полости рта;

· наличие зубного налета и зубного камня, являющихся приютом для огромного количества микробов;

· мелкое преддверие полости рта, приводящего к опущению края десны;

· короткие уздечки языка и губ.

Общие (системные) факторы – это различные заболевания организма, такие как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, сердечно-сосудистые заболевания, мочекаменная болезнь, гипертония, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, вегетососудистая дистония, заболевание щитовидной железы, гипо- и авитаминоз и множество других соматических заболеваний. Также предполагается, что пародонтит провоцируется недостаточным кровоснабжением тканей десен, приводящих к их атрофии.

1. Зубные бляшки- это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Различают над- и поддесневые бляшки. Надденевая зубная бляшка состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, поддесневая - из грамотрицательных. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патогенетических процессов в пародонте.

Процесс бляшкообразования начинается с взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция зубной эмали, а основные взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба образуется пленка - пелликула. Первые микробные клетки оседают в углублениях на поверхности зуба. Размножаясь, они заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек, нитевидных форм бактерий.

При формировании зубных бляшек особая роль принадлежит оральным стрептококкам. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S. sangius в бляшках составляет 15-35% от общего количества микроорганизмов, а ко второму дню - 70%. S. salivariusв бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 мин, затем к нему присоединяются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11 день появляются фузиформные бактерии, количество которых быстро возрастает. Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов, имеющих патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: в бляшках зубов верхней челюсти обитают чаще стрептококки и лактобактерии, в бляшках нижней челюсти - вейлонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек обеих челюстей в одинаковом количестве. Такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование происходит на поверхности фиссур и в межзубных промежутках. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным.

На развитие зубных бляшек во многом влияют количество и состав потребляемой пищи, в частности углеводов. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерий происходит расщепление сахарозы с образованием молочной кислоты, что резко снижает рН среды. Дальнейший распад образовавшейся молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот. При избыточном потреблении сахарозы и других углеводов происходит образование внутри- и внеклеточных полисахаридов. Первые близки к гликогену и могут использоваться бактериальной клеткой как запасные питательные вещества.

В поверхностных слоях бляшек микрофлора представлена главным образом S. mutansи некоторыми актиномицетами. Благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов создаются в глубине зубных бляшек. В поддесневых бляшках выделены различные виды микроорганизмов, относящихся к родам Fusobacterium, Bacteroides, Actinomycetes, Peptococcus, Treponema.

Антигены, токсины микробов зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способный активизировать комплекс антиген-антитело) повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфноядерных лейкоцитов. Они фагоцитируют бактерии, продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомальными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы). Из клеточных мембран активизированных полиморфноядерных лейкоцитов выделяется арахидоновая кислота - ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет важную роль в запуске воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов.

Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения Т-супрессоров в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародонтита.

2. Вторичные факторы обособленно не могут вызывать воспалительной реакции пародонта, но они способствуют ретенции зубной бляшки или реализации механизмов первичного комплекса причин. Вторичные факторы условно принято разделять на локальные и системные. Основными локальными факторами являются: зубной камень, травматическая окклюзия, аномалии положения зубов и патология прикуса, поверхности некачественных пломб и протезов, функциональные и парафункциональные факторы, особенности строения мягких тканей, состав и свойства слюны.

А) Локальные:

Зубной камень.

Он оказывает раздражающее действие на десну, является ретенционным пунктом для накопления зубной бляшки, нарушает процесс самоочищения десневого кармана, поддерживает воспалительно-деструктивные процессы в нем. По отношению к десне различают наддесневой и поддесневой зубной камень.

Наддесневой камень обычно относят к слюнному типу, так как в настоящее время доказано, что минералы и органические компоненты для образования этого камня поступают из слюны. Наддесневой зубной камень является, по существу, минерализованной зубной бляшкой. Он образуется путем импрегнации последней кристаллами фосфата кальция слюны. Для отвердения мягкой матрицы необходимо около 12 дней, начало минерализации становится очевидным уже через 1-3 дня после образования бляшки.

Поддесневой камень относится к сывороточному типу, так как десневая жидкость, напоминающая сыворотку крови, является источником минерализации этого вида камня. Его количество определяется течением воспалительного процесса в десневом кармане, степенью его выраженности и частотой обострения. Эффективность своевременного удаления зубного камня и полирования корня для оздоровления пародонта подтверждает мнение о том, что зубной камень способствует хроническому течению и прогрессированию заболевания, даже не являясь его причиной. На интенсивность отложения зубного камня влияют различные факторы: расположение зубов, состояние прикуса, интенсивность слюноотделения, состояние тканей пародонта, соблюдение гигиены полости рта, характер питания, общее состояние организма, диета и т.д.

Травматическая окклюзия.

На фоне воспалительного процесса в тканях пародонта травматическая окклюзия является дополнительным поражающим фактором. Многие авторы полагают, что сочетанное влияние зубной бляшки и травматической окклюзии более разрушительно, чем каждого из этих факторов в отдельности. Их называют «деструктивными кофакторами». Установлено, что первичная травматическая окклюзия (чрезмерная нагрузка при нормальном состоянии тканей пародонта) приводит к деструктивным процессам в альвеолярной кости, но не к воспалению. Она может возникнуть от изменения положения зуба, нарушения прикуса или нерационально распределенной нагрузки при фиксации зубного протеза. При вторичной травматической окклюзии, когда нормальная «жевательная» сила превалирует над ослабленным пародонтом, усиливается деструкция альвеолярной кости, вызванная воспалением.

Альтеративные процессы в тканях пародонта вызывают повреждение рецепторов, нервных проводников. Это снижает их чувствительность, в результате чего формируется «денервация», точнее - своеобразная функциональная и структурная изоляция участка поврежденной ткани от нервных влияний. Это подтверждают данные, согласно которым при резорбции альвеолярной кости в среднем на 42% сенсорная чувствительность тканей пародонта снижается примерно в 1,5 раза. Таким образом, создаются предпосылки для нарушения функционирования пародонто-мускулярного рефлекса, вследствие чего сила мышечных сокращений может превосходить резервные силы пародонта, т.е. создаются условия, когда жевание, глотание из физиологических процессов превращается в деструктивные.

Окклюзионные контакты зубных рядов, напряжение в пародонте, возникающие при жевании, посредством рефлекторных связей программируют деятельность жевательных мышц и челюстных суставов. В свою очередь, морфологические и функциональные изменения в височно-нижнечелюстном суставе через перестройку в жевательных мышцах, обусловливающую изменения положения и характер движения нижней челюсти, приводят к функциональной перегрузке тканей пародонта, с последующим развитием деструктивных процессов в них.

Состав и свойства слюны.

Уменьшение количества слюны (гипосаливация, ксеростомия) снижает механическое удаление остатков пищи. А это создаёт благоприятную питательную среду для развития микроорганизмов. Кроме того, повышение вязкости слюны, уменьшение темпов и скорости её секреции снижает образование и выделение секреторного иммуноглобулина А, который препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Б) Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита:

общие заболевания организма, которые снижают резистентность околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки, способствуя возникновению воспалительных изменений в пародонте. Важнейшими из них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические болезни, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, лекарственные поражения, стресс, генетическая предрасположенность, курение, дисфункция половых желез.

Стресс.

Многочисленные эксперименты и клинические наблюдения показали, что хронический стресс может вызывать в тканях пародонта патологические изменения. Психоэмоциональная травма реализуется через пока еще мало изученные, тончайшие структурно-функциональные изменения в сфере нервно-эндокринно-иммунных взаимоотношений.

Генетический фактор.

Пародонтит может быть симптомом наследственных синдромов, например: с. Гоше, с. Дебре-де-Тони-Фанкони, с. Нимана-Пика, с. Папийона-Лефевра, с. Хенда-Шюллера-Крисчена. К факторам наследственной предрасположенности к пародонтиту можно отнести генетически обусловленные функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (понижение способности к хемотаксису, фагоцитозу, миграции), снижение защитной функции слюны, недостаточная толщина альвеолярной кости, истонченная слизистая оболочка десны.

Курение.

Серьезным фактором риска возникновения и развития пародонтита является курение. Механизмы воздействия ингредиентов табака (в табачном дыме существует более 2000 потенциально токсичных субстанций, которые могут вредно действовать на ткани пародонта) на возникновение пародонтита окончательно не изучены. Последними исследованиями не подтверждается связь между курением и отложением поддесневой бляшки. Интенсивность ее образования приблизительно одинакова у «курящих» и «некурящих». В пародонтальных карманах у «курящих» и «некурящих» также не было выявлено никаких значительных различий в процентном содержании таких пародонтопатогенных бактерий как: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans.

Но достоверно установлено, что у курильщиков более интенсивно образуется зубной камень. У курящих сигареты обнаружено большее отложение зубного камня, а у курящих трубку - более интенсивное образование зубной бляшки. Доказано токсическое влияние продуктов сгорания табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA (который отвечает за местную защитную реакцию против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками) и снижена активность IgG в отношении P. intermedia и Fusobacterium nucleatum. Также у курильщиков снижен уровень Т-хелперов-лимфоцитов.

Поражение пародонтального комплекса при табакокурении связывают с влиянием никотина на сосудистое русло пародонта. В частности, у курильщиков увеличена агрегация тромбоцитов, что обусловлено повышенным образованием тромбоксана в тромбоцитах. Никотин влияет на синтез простациклина, а также вызывает микроциркуляторные нарушения.

Многочисленные исследования подтверждают значительную роль табакокурения в прогрессировании пародонтита. У курильщиков (по сравнению с некурящими) определяется большая потеря альвеолярной кости, большее количество глубоких пародонтальных карманов. Этот факт объясняют:

• влиянием никотина на пародонтальные фибробласты (никотин, накапливаясь в фибробластах, влияет на их морфологию, а также снижает способность прикрепляться к поверхности корня и синтезировать коллаген);
• влиянием продуктов сгорания табака на локальный иммунитет (никотин, а также продукты его разложения, могут концентрироваться в слюне, сулькулярной жидкости, пародонтальных карманах и, таким образом, снижать фагоцитоз и изменять характер высвобождения нейтрофильных энзимов);
• «анаэробинизацией» среды пародонтальных карманов;
• увеличенным образованием зубного камня;
• влиянием продуктов сгорания табака на сосуды микроциркуляторного русла пародонта.

Дисфункция половых желез.

Развитию воспалительных процессов в тканях пародонта благоприятствуют нарушения в сфере половых гормонов. Повышенное содержание эстрогена и прогестерона в организме повышает проницаемость сосудов дёсен и чувствительность десневой ткани к действию микроорганизмов. При пониженной же экскреции эстрогенов выявляется спастикоатоническое состояние капилляров, анемичность дёсен, а, как известно, ишемия, нарушение кровоснабжения тканей способствуют возникновению воспаления. Клинический опыт показал, что явления гиперплазии десны, вызванные преобладающим действием эстрогена, наблюдаются при большой продолжительности цикла (с интервалами между менструациями более 30 дней), а также при позднем наступлении менструации (14-15 лет). Напротив, симптом десквамативного гингивита возникает при преобладании действия прогестерона, клинически он наблюдается при незначительной продолжительности менструального цикла.

ЗАНЯТИЕ № 1.2.4 – 1.2.5.

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ. КАРИЕСОГЕННАЯ МИКРОФЛОРА. МИКРОФЛОРА ПРИ ПАРОДОНТИТЕ

Цель занятия:

изучить нормальную микрофлору полости рта, ее функции; микрофлору ротовой полости при кариесе и пародонтите; освоить методы дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний полости рта; изучить методы микробиологического исследования кариеса, заболеваний тканей пародонта.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Основных представителей нормальной микрофлоры полости рта.

2. Значение анаэробных и микроаэрофильных бактерий полости рта.

1. Изменение микрофлоры ротовой полости при кариесе.

4. Основные группы микроорганизмов десневого кармана.

5. Роль слюны как фактора, определяющего природу и состояние флоры полости рта.

6. Микробный пейзаж при заболеваниях пародонта.

7. Этиологию, патогенез и осложнения заболеваний полости рта.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

• приготовить фиксированные препараты из культур микроорганизмов с плотных и жидких питательных сред;
• окрашивать готовые препараты по методу Грама;
• исследовать в биологическом микроскопе мазки из микробной культуры;
• интерпретировать результаты исследований.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ВЛАДЕТЬ:

• методами микробиологических исследований с использованиеммедико-технической аппаратуры;
• методами микробиологических исследований биоматериала из различных биотопов полости рта;
• методами анализа и оценки результатов лабораторной диагностики по выявлению возбудителей типичных стоматологических заболеваний твердых и мягких тканей полости рта;

· методами оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней полости рта; основами профилактических мероприятий по предупреждению инфекций полости рта.