Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек

Почки являются центральным органом, поддерживающим гомеостаз. Это обеспечивается двумя их функциями: экскреторной и инкреторной. Первая состоит в очищении организма от вредных и балластных веществ (продуктов обмена, мочевины, лекарственных веществ и их метаболитов). Другой важной функцией почек является инкреторная. В почках вырабатываются физиологически активные вещества, оказывающие влияние на деятельность как самих почек, так и других органов и систем организма. К ним относятся ренин, кинины,простагландины, эритропоэтин, урокиназа и др.

Ренин вырабатывается в клетках юкстагломерулярного аппарата почек. Он является ферментом, запускающим каскад реакций образования ангиотензина II. Ангиотензин II - мощное сосудосуживающее вещество, которое в нормальных физиологических условиях поддерживает на должном уровне системное артериальное давление. Ангиотензин II оказывает непосредственное сосудосуживающее действие и, кроме того, увеличивает выработку альдостерона-натрийзадерживающего гормона. В результате возрастает объём циркулирующей крови. В этих условиях оптимально осуществляется фильтрация - процесс, обеспечивающий образование первичной мочи. Неадекватно высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к артериальной гипертензии.

Почечные кинины и простагландины группы E, проявляя сосудорасширяющее действие, регулируют почечный кровоток. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз. Урокиназа препятствует тромбообразованию.

Нарушают функции почек следующие факторы:

1. Расстройства нейроэндокринной регуляции мочеобразования и мочевыделения. Известно, что психоэмоциональное возбуждение сопровождается увелечением выделения мочи - полиурией, и даже может появиться белок в моче (протеинурия). Недостаточная секреция АДГ гипофизом приводит к увеличению суточной мочи с низким удельным весом (гипостенурия). Гиперпродукция надпочечниками альдостерона, напротив, вызывает снижение диуреза - олигурию.

2. Расстройства почечного кровотока. Они возникают при нарушениях общего кровообращения различной этиологии (коллапсе, шоке, пороках сердца). При этом прекращаются процессы мочеобразования (анурия) и происходит самоотравление организма азотистыми продуктами обмена.

3. Патология обмена веществ. Повышение онкотического давления плазмы крови сопровождается снижением мочеобразования. Напротив, понижение онкотического и осмотического давления плазмы крови, что отмечается при уменьшении содержания общего белка, белковых фракций и солей, вызывает увеличение суточного диуреза.

4. Инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей. Возбудителями «мочевой инфекции» могут быть стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, гонококки, протей, вирусы и др. При хронических процессах возбудители образуют микробно-вирусные ассоциации из 2-3 симбионтов. Хронизация инфекционного процесса в выделительной системе обусловлена, главным образом, превращением микроорганизмов в Л-формы, устойчивые к воздействию защитных сил организма больного. При снижении иммунитета Л-формы активизируются и затем возвращаются в исходный вид, вызывая обострение инфекционного процесса.

5. Расстройства оттока мочи. Они часто наблюдаются при инфекционных процессах в мочевыводящих путях. Они развивается также при физических препятствиях оттоку мочи (гипертрофии простаты, мочекаменной болезни) или при врождённой аномалии почек (их опущении, удвоении и т.д.). В результате повышается давление в лоханке почки, что является причиной концентрирования микробов и внедрения их из лоханки в ближайшие вены и лимфатические сосуды. С током крови или лимфы микробы заносятся в интерстиций или канальцы почек с последующим развитием в них инфекционного процесса.

6. Аутоаллергия. Данный фактор повреждения почек особенно характерен для гломерулонефрита и будет подробно рассмотрен ниже, при изучении патогенеза этого заболевания.

Почечные болезни носят название нефропатий. Эта большая группа заболеваний с первичным или вторичным поражением структуры почки (клубочков, канальцев и интерстиция). Различают гломерулопатии, тубулопатии и смешанную патологию.

Гломерулопатии - это группа заболеваний, связанная с поражением клубочкового аппарата и нарушением процесса фильтрации. Выделяют приобретённые (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек, диабетический и почечный гломерулосклероз) и наследственные гломерулопатии (наследственный нефрит с глухотой и наследственный нефротический синдром).

Тубулопатии - это заболевания, обусловленные поражением канальцев почек. Для них характерны нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций. К приобретённым тубулопатиям относится некротический нефроз, острая почечная недостаточность (ОПН), к наследственным - различные формы канальцевой ферментопатии.

В самостоятельную форму приобретённых нефропатий выделяют пиелонефрит, нефропатию беременной и роженицы, токсическую (лекарственную) нефропатию.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (ГН) представляет собой двухстороннее заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков. Позднее в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань. По клиническому течению гломерулонефрит делится на острый, подострый (злокачественный) и хронический.

Острый гломерулонефрит (ОГН) - заболевание инфекционно-аутоаллергической природы с диффузным или очаговым воспалением капилляров клубочка (гломерулит). Острый гломерулонефрит может возникнуть в любом возрасте. Однако, среди детей до 2-х лет он встречается крайне редко, так же, как и у пожилых людей. У взрослых заболевание встречается преимущественно в возрасте 20-40 лет. Наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т.е. в холодный и сырой период года.

Основным этиологическим фактором ОГН является инфекция (бета-стрептококк А, пневмококки, стафилококки, вирусы, энтерококки и др). Как правило, возникновению ОГН предшествуют инфекционные заболевания внепочечной локализации: острая ангина, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, рожистое воспаление и др. Подтверждением этому является наличие латентного периода между предшествующей внепочечной инфекцией и первыми клиническими признаками заболевания, длительность которого колеблется от 3 до 25 дней. В латентный период происходит сенсибилизация организма антигеном, образуются противопочечные антитела или иммунные комплексы. Разрешающим фактором для аллергического поражения почек является холод. Этим объясняется сезонность заболевания преимущественно в зимнее и весеннее время.

Аутоаллергический патогенез поражения сосудов клубочков почек может развиваться в двух вариантах. Первый вариант - цитотоксический. В этом случае происходит прямое повреждение противопочечными антителами мембран капилляров, что обусловлено сходством их гликопротеидов с гликопротеидами капсулы бета- стрептококков. В область поражения усиленно мигрируют фагоциты. Они выделяют лизосомальные ферменты, пероксиды, которые повреждают базальные мембраны капилляров клубочков. Одновременно в капиллярах повышается свёртываемость крови. Вначале происходит агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови. Развивается сладж-феномен. Затем активизируется процесс образования фибрина и формируются микротромбы. В тяжелых случаях повреждения образуются макротромбы. Это приводит к обтурации просвета капилляров, что отяжеляет течение болезни.

Второй вариант повреждения - иммунокомплексный. В данном случае антигенами могут быть любые экзогенные факторы (лекарственные препараты, чужеродные белки, вирусы, бактерии) и эндогенные (рибосомы клеток, ДНК, антиген ядер вилочковой железы и т.д.). На эти антигены образуются антитела. Комплексы антиген-антитело, вначале растворимые из-за преобладания антигенов, свободно циркулируют в крови. По мере нарастания титра антител они становятся нерастворимыми и фиксируются на поверхности эндотелия капилляров гломерул. При этом активируется комплемент, фрагменты которого и вызывают повреждение. Оно усиливается лизосомальными ферментами и пероксидами фагоцитов, а также нарушениями микроциркуляции, вызванными микро- и макротромбозом. Иммунокомплексный тип повреждения обусловливает 70-80% случаев гломерулонефрита.

Заболевание начинается с продромального периода (1-3 недели). Это период иммунологической перестройки организма, который характеризуется следующими жалобами: неясные боли в поясничной области, снижение работоспособности, недомогание, слабость. Начало клинических проявлений ОГН, как правило, связано с появлением головных болей мигренеподобного характера и олигурией. Олигурия в среднем длится 1-3 дня, если она сохраняется до недели, то это плохой прогностический признак. Классическим ранним признаком гломерулонефрита является появление отёков на лице, под глазами, особенно по утрам.

Механизм почечных отёков при ОГН обусловлен снижением снижением клубочковой фильтрации, задержкой воды в организме и увеличением объёма циркулирующей крови. Изменяется проницаемость капилляров, происходит перераспределение жидкости в организме больного с накоплением её в местах, богатых рыхлой клетчаткой: на лице, туловище, конечностях.

Следующим классическим признаком острого гломерулонефрита является гипертензия. Механизм гипертензии связан с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижением активности депрессорных механизмов в ответ на ишемию почек. АД при этом повышается за счет прессорного действия ангиотензина II и увеличения объёма циркулирующей крови. Высокая гипертензия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инсульта, снижения остроты зрения (ретинопатии).

В зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений различают следующие клинические варианты ОГН:

I. Моносимптомный гломерулонефрит. Для него характерен так называемый «мочевой синдром»: а) протеинурия - появление белка в моче в количестве от 1 до 14 г/сутки; б) гематурия - в моче появляются эритроциты. Эти явления вызваны нарушением целостности отдельных клубочковых капилляров; в) лейкоцитурия - при микроскопии осадка мочи определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения. Причиной лейкоцитурии является местный аутоиммунный процесс; г) цилиндрурия - при микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые цилиндры, реже - зернистые. Это результат протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев. Моносимптомная форма острого гломерулонефрита встречается очень часто и составляет от 60 до 80% ОГН.

II. Развернутая форма гломерулонефрита. У больного имеется триада классических симптомов: отёки, гипертензия и «мочевой синдром». Подострый, злокачественно текущий гломерулонефрит характеризуется резко растущей гипертензией и отёками. При этом довольно скоро (иногда в первые дни болезни) в результате анурии развивается азотемия, нарастает анемия. Анурия может сменяться олигурией и даже близким к норме диурезом. В дальнейшем выделение мочи может снова прекратиться. Этот вариант гломерулонефрита часто даёт осложнения - инсульты, острую сердечную и почечную недостаточность.

В тяжёлых случаях ОГН может осложниться эклампсией, острой недостаточностью кровообращения, острой почечной недостаточностью или перейти в хроническую форму заболевания. Эклампсия - приступ судорог, возникающий у больных с выраженными отёками и высоким артериальным давлением при несоблюдении режима ограничения соли и воды. В основе почечной эклампсии лежит спазм артерий головного мозга с последующим его отёком и повышением внутричерепного давления. Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. Судорогам предшествует сильная головная боль и повышение артериального давления до 180/100 - 200/120 мм рт. ст. Судороги продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин, они прекращаются так же внезапно, как и начались. При тяжёлой форме почечной эклампсии судороги могут повторяться. Это иногда заканчивается смертельным исходом из-за кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга.

Острая сердечная недостаточность при остром гломерулонефрите обусловлена значительной нагрузкой на левый желудочек вследствие высокой гипертензии и увеличения объёма циркулирующей крови. Острая почечная недостаточность при ОГН встречается редко (в 1-4% случаев). Летальные исходы являются следствием кровоизлияния в мозг и острой сердечной недостаточности.

ОГН в 40-60% случаев переходит в хронический гломерулонефрит, т.к. клиническое выздоровление и анатомическое восстановление пораженных структур при ОГН длительное (1,5-2 года). Если после этого срока хотя бы незначительно сохраняется «мочевой синдром», а, тем более, отёки и гипертензия, то это указывает на переход ОГН в хронический гломерулонефрит (ХГН).

Патогенез ХГН связан с прогрессированием аутоиммунных процессов. В почках происходит не только поражение клубочков, но также канальцев и интерстициальной ткани. Все больше нефронов подвергаются фиброзному замещению в результате гибели почечной паренхимы и, в конечном счёте, развивается вторично сморщенная почка.

По клиническому течению различают гипертоническую и отёчную формы ХГН. Гипертоническая форма характеризуется преимущественным поражением гломерулярного аппарата с резким снижением процесса фильтрации. В результате отмечаются: высокая стойкая гипертензия, олигурия с протеинурией и гематурией. Со временем развивается анурия с азотемией, которая часто заканчивается азотемической (уремической) комой.

Отёчная форма ХГН возникает в случаях поражения как гломерулярного, так и тубулярного отдела нефрона. В результате нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции. По этой причине ведущими механизмами патогенеза этой формы ХГН являются полиурия в сочетании с массивной протеинурией (30-40 г в сутки). Довольно долго потеря плазменных белков компенсируется усилением их синтеза в печени (до 50 г в сутки). Со временем развивается декомпенсация и возникает гипопротеинемия. Онкотическое давление плазмы падает, и вода из сосудистого русла перемещается в интерстиций, обусловливая его отёк. Вместе с альбуминами плазмы теряются и гамма-глобулины. В результате у больных с этой формой ХГН резко снижена сопротивляемость организма к различным инфекциям. Они очень тяжело и часто болеют пневмониями, ОРЗ, фурункулёзом и др.

Для хронического гломерулонефрита характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Помимо симптомов, характерных для острого гломерулонефрита, при ХГН появляются дополнительные жалобы: на изменение цвета мочи (моча тёмная, цвета «мясных помоев»), тошноту, рвоту, расстройства функции желудочно-кишечного тракта (поносы, диспепсии). Появляется жажда, сухость во рту, боли в области крупных и мелких суставов, одновременно нарушается острота зрения, артериальное давление держится постоянно на высоких цифрах - 170/130 - 190/130 мм рт. ст. Стойким остается патологический «мочевой синдром». Наличие отёков, гипертензии, «мочевого синдрома» указывает на прогрессирование заболевания и высокую вероятность развития хронической почечной недостаточности.

Основные принципы лечения гломерулонефрита следующие:

1. госпитализация всех больных с острым гломерулонефритом или обострением хронического в нефрологические отделения для обследования и лечения сроком от 30 до 60 дней;

2. диетотерапия с учётом ведущих симптомов заболевания;

3. применение антибактериальных препаратов - септрина, ампициллина, нитрофурановых производных (фурадонина и др.), налидиксовой кислоты, нитроксолина, и др.;

4. для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды (преднизолон и др.);

5. для снижения АД - гипотензивные препараты (каптоприл, эналаприла малеат);

6. при олигурии - мочегонные средства.