Синдром печёночной недостаточности
Наиболее характерным и ранним признаком начинающейся печёночной недостаточности является снижение интеллектуальных способностей. Больной не в состоянии выполнить элементарную задачу, ранее не составлявшую для него никакого труда. Одновременно развивается общая симптоматика, характеризующаяся общим упадком сил, потерей аппетита, тошнотой, расстройством пищеварения, потерей веса, пониженной сопротивляемостью к инфекции, повышением температуры.
По мере прогрессирования поражений печени появляются: тремор конечностей, патологические рефлексы, сонливость, сумеречное состояние сознания, вплоть до его потери.
Патогенез указанных расстройств обусловлен интоксикацией ЦНС белковыми метаболитами (прежде всего аммиаком), которые в недостаточной степени инактивируются гепатоцитами.
Другим характерным признаком печёночной недостаточности является желтуха.
При непосредственном поражении печёночной паренхимы снижается образование в ней связанного билирубина. Доля плохо растворимого свободного билирубина соответственно повышается. Он проявляет токсическое действие на мозговую ткань. Билирубин в меньшей степени выводится с мочой, он прокрашивает слизистые оболочки и кожу в жёлтый цвет, а также вызывает зуд. Одновременно уменьшается образование желчных кислот и поступление их в кишечник. Кал при этом не окрашивается и становится бесцветным.
Иной патогенез желтухи при закупорке желчевыводящих путей конкрементами или сдавлении их опухолью. В этих случаях образование связанного билирубина не снижено, но затруднён отток желчи в кишечник. По этой причине кал обесцвечивается, а в крови повышается содержание связанного билирубина, который окрашивает слизистые и кожу, а также придаёт моче характерный цвет «тёмного пива».
Следующим признаком синдрома печёночной недостаточности является кровоточивость. Она обусловлена нарушением образования факторов свёртывания крови. Развивается дефицит витамина К (при механической закупорке желчевыводящих путей), снижается белковосинтетическая функция печени (при непосредственном прямом поражении печёночной паренхимы).
При печёночной недостаточности практически всегда развиваются нарушения водно-электролитного обмена. Они проявляются отёками и скоплением жидкости в брюшной полости - асцитом. Патогенез печёночных отёков обусловлен тремя факторами:
1. задержкой натрия в организме из-за пониженной инактивации альдостерона;
2. снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковосинтетической функции;
3. повышением капиллярной проницаемости из-за дефицита витамина К.
В возникновении асцита, помимо указанных факторов, большое значение имеет портальная гипертензия, которая развивается в результате сдавления сосудистой сети печени опухолью или воспалительным экссудатом.
Болезни печени сопровождаются многочисленными эндокринными нарушениями. Они обусловлены замедленной инактивацией гормонов. При этом, в частности, повышается содержание в крови женских половых гормонов, альдостерона, паратгормона и др. В результате у больных развивается гипогонадизм и феминизация (у мужчин), отёки и асцит, артрозоартриты и патологические переломы.
Давно была отмечена взаимосвязь печёночной недостаточности с расстройствами сердечно-сосудистой системы, которые проявляются чаще всего в виде тахикардии и гипотонии.
Степень проявлений указанных нарушений при синдроме печёночной недостаточности зависит от величины и особенностей поражения печени, что имеет важное значение для прогноза и тактики лечения. В этой связи различают малую степень недостаточности, недостаточность средней степени и тяжёлую форму (печёночную кому).
Малая недостаточность характеризуется общей симптоматикой и снижением интеллектуальных способностей. При недостаточности средней степени - налицо уже все вышеуказанные клинические проявления. Печёночная кома характеризуется резким угнетением ЦНС вплоть до полной потери сознания, что связано с токсическим действием азотистых продуктов обмена (аммиака, фенолов и др.).
Острый гепатит
Острый гепатит чаще всего вызывается вирусами, которые могут попадать в организм фекально-оральным путём (гепатит А, болезнь Боткина) или парентерально, что наблюдается при несоблюдении правил стерилизации инструментов (инъекционных игл, скальпелей и др.), содержащих инфицированную кровь (гепатит В, сывороточный гепатит). Нередки также токсические острые гепатиты, вызванные гепатотропными ядами (тетрахлорметаном, бензолом, мускарином, некоторыми лекарственными средствами, алкоголем и др.).
Патогенез гепатита А обусловлен прямым вирусным поражением гепатоцитов. Гибель печёночных клеток сопровождается повторным поступлением возбудителя в кровь со вторичной генерализацией процесса, что усугубляет течение болезни. В большинстве случаев повторная фиксация вируса в клетках носит стойкий характер. В последующем вирус выводится из организма с калом и у больного формируется специфический иммунитет, предохраняющий его от заражении тем же самым возбудителем.
Заболевание протекает стадийно. Продромальный (преджелтушный) период продолжается 1-2 недели. В этой стадии болезни наиболее выражены симптомы, характерные для общего инфекционного процесса. Специфическими симптомами являются обесцвечивание кала, потемнение мочи и повышение содержания в крови свободного билирубина. Во второй (желтушный) период печень увеличивается и нарастают явления её недостаточности. Главными проявлениями печёночной недостаточности при болезни Боткина являются неврологические расстройства, желтуха, снижение АД, кожный зуд и точечные кровоизлияния. В третьем периоде болезни - периоде выздоровления - происходит постепенное исчезновение характерной симптоматики и улучшение состояния больного. Средняя продолжительность гепатита А (болезни Боткина) составляет 2-4 месяца. Гепатит А, как правило, завершается полным выздоровлением, иногда в дальнейшем развивается хронический гепатит.
Клиническая картина гепатита В практически не отличается от болезни Боткина, в то время как патогенез имеет свою специфику. Он состоит в том, что вирусы сывороточного гепатита связываются с альбуминами плазмы и рецепторами, расположенными на мембранах гепатоцитов, вызывая аутосенсибилизацию. В результате этого помимо прямого вирусного поражения печёночной паренхимы она дополнительно разрушается противопечёночными аутоантителами. По этой причине гепатит В имеет более тяжёлое течение, чем гепатит А. После гепатита В может развиться цирроз печени.
Основные принципы терапии заболевания следующие:
1. постельный режим в условиях стационара на период желтухи;
2. в диспепсический период - строгое соблюдение диеты (манная каша, творог, соки и др.);
3. полноценное питание, исключая острые и богатые клетчаткой блюда;
4. применение гепатопротекторов, т.е. средств, защищающих печень от повреждения (антиоксидантные средства, повышающие прочность мембран);
5. назначение витаминов С, В12, К;
6. применение глюкокортикоидов (при тяжёлой или молниеносной форме).
Острый алкогольный гепатит встречается у запойных пьяниц часто после периода резко повышенного потребления алкоголя. Он характеризуется строгой зависимостью между степенью поражения печени и дозой алкоголя, а также продолжительностью его приёма. Второй его чертой является полная обратимость болезни на начальных и нередко развёрнутых (но не терминальных) стадиях, при условии полного воздержания от употребления алкогольных напитков. Третьей чертой, связанной с предыдущей, является полная неэффективность лечения, если оно проводится на фоне употребления больным алкоголя. Клинические проявления напоминают симптомы острого вирусного гепатита, без характерной для него периодичности.
Повторные атаки острого алкогольного гепатита приводят к хронизации процесса, в основе которого лежит портальный фиброз, часто в сочетании с жировой дистрофией. В случае продолжения употребления алкоголя у половины больных через несколько лет (у трети - через три года) развивается цирроз печени.
Лечение заключается в полноценном питании, применении витаминов В12, В6. Внутривенно вводят растворы аминокислот. При тяжёлой форме с выраженной печёночной недостаточностью и энцефалопатией назначают глюкокортикоиды.
Хронический гепатит
Термином хронический гепатит обозначают воспалительный процесс в печени, продолжительностью более шести месяцев. Наиболее частой причиной возникновения хронического гепатита является перенесенный ранее острый гепатит. Переходу острой формы заболевания в хроническую способствуют инфекции, патология желудочно-кишечного тракта и желчных путей, употребление алкоголя, непереносимость лекарственных препаратов. Хроническим гепатитом болеют в любом возрасте. Он может впервые выявиться на фоне полного здоровья при обострении процесса, напоминая по течению острый вирусный гепатит. В других случаях процесс развивается исподволь, как первично хроническая форма. Различают персистирующую, активную и холестатическую формы хронического гепатита.
Персистирующий хронический гепатит, как правило, обнаруживается спустя 5-15 лет после перенесённого вирусного гепатита А или В. Ему часто предшествуют многолетние заболевания желудочно-кишечного тракта и жёлчного пузыря. Повторные обострения связаны с активацией инфекции в жёлчных путях, с простудными заболеваниями, с интоксикацией химическими веществами. Клиническая картина укладывается в рамки «малой» печёночной недостаточности. Течение болезни доброкачественное - она не прогрессирует в течение многих лет. В периоды ремиссий симптоматика часто отсутствует.
Хронический активный гепатит - длительное воспалительное заболевание печени, потенциально способное переходить в цирроз. Он характеризуется частыми и длительными периодами обострений. В ряде случаев наблюдается непрерывно рецидивирующее течение с ремиссиями продолжительностью до месяца. Явления печёночной недостаточности обычно проявляются в виде «малого» синдрома: слабости, снижении работоспособности, сонливости, угнетённого состояния. Печень, как правило, увеличена, болезненна. В периоды обострений возникают нерезко выраженная желтуха, кожный зуд, петехии. Характерны внепечёночные симптомы: боли в суставах, аменорея, снижение либидо. Полного обратного развития патологического процесса при этой форме гепатита обычно не наблюдается. Прогноз заболевания зависит от своевременности начатого лечения.
Холестатическая форма хронического гепатита характеризуется нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям. На поздних стадиях болезни выражены желтуха, кожный зуд, геморрагические высыпания. В неблагоприятных случаях прогрессирование заболевания приводит к билиарному (желчному) циррозу печени.
Лечение хронического гепатита заключается в применении гепатопротекторов, витаминов группы В, назначений желчегонных и спазмолитических препаратов. В ряде случаев показаны иммуносупрессоры.