К 4гр: катаболические ферменты бактерий, необходимые скорее для питания бактерий, но также прямо или косвенно участвующие в осуществлении ими своих патогенных функций.

К 4гр: катаболические ферменты бактерий, необходимые скорее для питания бактерий, но также прямо или косвенно участвующие в осуществлении ими своих патогенных функций.

Нуклеазы– осуществляют гидролиз молекул ДНК и РНК на олигонуклеотиды и мононуклеотиды с 3’ - фосфатного конца фосфодиэфирных связей. Примеры: cтрептодорназа - стрептококков и стафилококковая эндонуклеаза.

уреаза - внеклеточный фермент, образуемый бруцеллами, некоторыми криптококками, протеем, клебсиеллами, энтеробактерами и многими другими бактериями. катализирует реакцию распада мочевины до диоксида углерода и аммиака. Что ведет к защелачиванию внутренних сред макроорганизма и прямому токсическому воздействию аммиака.

1.3 БактероидыСемейство Bacteroidaceae Род Bacteroides Виды B.fragilis, B.vulgaris, B.ureolyticus и др.

Кроме того, бактероидами принято называть Род Prevotella Виды P.bivia, P. intermedia, P.melaninogenica Род Porphyromonas Виды P.gingivalis, P.endodontalis, P.asaccharolytica

МорфологияГр- палочки с высокой степенью полиморфизма, в мазке располагаются поодиночке, иногда парами, Строгие анаэробы, Неподвижные, спор не образуют Образуют капсулу Культуральные свойства Облигатные анаэробы, B.fragilis образует каталазу и супероксиддисмутазу, поэтому является аэротолерантным, Хемоорганотрофы.

Культивируются на средах с низким окислительно-восстановительным потенциалом (с добавлением крови или гемина, витамина К, цистеина, декстрозы), например, КАБ – кровяной агар для бактероидов. Гемолиз не вызывают.

Колонии Bacteroides fragilis растущие на агаре для бактероидов с желчью и эскулином. Инкубированы анаэробно на 24 часа при 35 C.

Антигенная структураСодержат соматический О-АГ, могут иметь К- АГ, Антигены отличаются вариабельностью и практически не используются для дифференцировки

Факторы патогенности

Адгезивность: фимбрии и белки наружной мембраны

Факторы инвазии: нейраминидаза, гиалуронидаза, протеазы ( в том числе IgA –протеаза), липазы, нуклеазы; ферменты, инактивирующие бактерицидные соединения кислорода – каталаза, супероксиддисмутаза; гепариназа – разрушает гепарин и способствует развитию тромбоза

Токсины: Эндотоксин, отличающийся от ЛПС других Гр- бактерий; действие проявляется в общей интоксикации организма, биологическа активность ниже, чем у ЛПС энтнробактерий

Антифагоцитарные свойства: полисахаридная капсула (способна сама вызывать развитие стерильных абсцессов)

ЭкологияЯвляются представителями нормальной микрофлоры кишечника, ротовой полости, влагалища, причем эпитопы различаются по видовому составу; Исключительно эндогенная инфекция; Как правило, смешанная инфекция (пример микробной ассоциации – B.fragilis, E.coli, Cl.dificile

Патогенез: Наличие первичного внутреннего повреждения слизистых, Размножение в условиях некротизации и гипоксии, Нарастание процессов некротизации с формированием гнойно-воспалитенльных очагов, Характерно образование абсцессов внутренних органов и тканей; Возможно развитие генерализованной инфекции с диссеминацией возбудителей и образованием множественных метастатических очагов

Инфекции ротовой полости, десен, гангрена лицевой области; Абсцессы головного мозга; Пневмонии и абсцессы легкого; Перитонит, аппендицит, абсцессы печени

Лабораторная диагностика Клинические образцы: биопсия воспаленных участков, гной, кровь и т.д., Сбор и транспортировка образцов в строгих анаэробных условиях

Методы: Бактериологический метод (культуральный) - это главный метод; Методы быстрой диагностики (ИФ)Транспортная среда для облигатных анаэробов

Лечение инфекций, вызванных Бактероидами1. Дренаж абсцесса (если он есть) – хирургичски или дренаж абсцесса при помощи чрескожного катетера 2. B. fragilis Восприимчивы к: Метронидазолу, Ампициллину + Сульбактаму, Тикару/Клавулановой кислоте, Имипенему, Цефокситину, Цефотетану, Клиндамицину, Цефтизоксиму, Хлорамфениколу, Пипрациллину.

2.2 инфекция - инфекционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восстановительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при определенных условиях окружающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися в нем патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза). Сходный процесс, но вызванный простейшими, гельминтами и насекомыми — представителями царства Animalia, носит название инвазия.

В основе инфекционного процесса лежит феномен паразитизма, т. е. такой формы взаимоотношений между двумя организмами раз­ных видов, при которой один из них, называ­емый паразитом, использует другого, называемого хозяином, в качестве источника питания и как место постоянного или временного обитания, причем оба организма находятся между собой в антагонистических отношениях. В отличие от сапрофитического образа существования паразитизм — это жизнь в живой среде. Неотъемлемым критерием паразитизма является патогенное воздействие паразита на организм хозяина и ответная, защитная реакция со стороны организма хо­зяина. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений от­носятся к паразитам, т. е. способны к паразитической форме существования в живой сис­теме.

инфекционной болезнью следует по­нимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обусловленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями нарушения гомеостаза. Это частный случай про­явления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекцион­ной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопровождающееся формированием патологичес­кого морфологического субстрата болезни.

Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

1. Инкубационный период — время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

2. Продромальный период — время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.;

3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группа­ми факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химичес­ких и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды

2.3 Стафилококки

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

3.1 Микробиология — наука, изучающая строение, жизнедеятельность и экологию микроорганизмов — мельчайших форм жизни растительного или животного происхождения, не видимых невооруженным глазом. изучает всех представителей микромира (бактерии, грибы, простейшие, вирусы). По своей сути микробиология является био­логической фундаментальной наукой. Для изучения микроорганизмов она использует методы других наук, прежде всего фи­зики, биологии, биоорганической химии, молекулярной биоло­гии, генетики, цитологии, иммунологии. Как и всякая наука, микробиология подразделяется на общую и частную. Общая мик­робиология изучает закономерности строения и жизнедеятель­ности микроорганизмов на всех уровнях — молекулярном, кле­точном, популяционном; генетику и взаимоотношения их с ок­ружающей средой. Предметом изучения частной микробиологии являются отдельные представители микромира в зависимости от проявления и влияния их на окружающую среду, живую при­роду, в том числе человека. К частным разделам микробиоло­гии относятся: медицинская, ветеринарная, сельскохозяйствен­ная, техническая (раздел биотехнологии), морская, космическая микробиология.

Историю развития микробиологии можно разделить на пять этапов: эвристический, морфологический, физиологический, им­мунологический и молекулярно-генетический. Многочисленные открытия в области микробиологии, изуче­ние взаимоотношений между макро- и микроорганизмами во второй половине XIX в. способствовали началу бурного разви­тия иммунологии. Вначале иммунология рассматривалась как наука о невосприимчивости организма к инфекционным болез­ням. В настоящее время она стала общемедицинской и общеби­ологической наукой. Доказано, что иммунная система служит для защиты организма не только от микробных агентов, но и от любых генетически чужеродных организму веществ с целью со­хранения постоянства внутренней среды организма, т.е. гомеостаза.

Пастер доказал, что брожение (молочнокислое, спиртовое, уксуснокислое) не является химическим процессом, а его вызывают микроорганизмы; опроверг теорию самозарождения; открыл явление анаэробиоза, т.е. возможность жизни микроорганизмов в отсутствие кислорода; заложил основы дезинфекции, асептики и антисепти­ки; открыл способ предохранения от инфекционных болезней с помощью вакцинации.

Работы Л. Пастера по вакцинации открыли новый этап в развитии микробиологии, по праву получивший название имму­нологического.

Принцип аттенуации (ослабления) микроорганизмов с помо­щью пассажей через восприимчивое животное или при выдерживании микроорганизмов в неблагоприятных условиях (темпе­ратура, высушивание) позволил Л. Пастеру получить вакцины против бешенства, сибирской язвы, куриной холеры; этот прин­цип до настоящего времени используется при приготовлении вакцин. Следовательно, Л. Пастер является основоположником научной иммунологии, хотя и до него был известен метод пре­дупреждения оспы путем заражения людей коровьей оспой, разработанный английским врачом Э. Дженнером. Однако этот метод не был распространен на профилактику других болезней.

Роберт Кох. Физиологический период в развитии микробиологии связан также с именем немецкого ученого Роберта Коха, которому при­надлежит разработка методов получения чистых культур бактерий, окраски бактерий при микроскопии, микрофотографии. Известна также сформулированная Р. Кохом триада Коха, которой до сих пор пользуются при установлении возбудителя болезни.

Исследования И. И. Мечни­кова (1845—1916) показали, что большую роль в формировании иммунитета играют особые клетки — макро- и микрофаги. Эти клетки поглощают и переваривают чужеродные частицы, в том числе бактерии. Исследования И. И. Мечникова по фагоцитозу убедительно доказали, что, помимо гуморального, существует клеточный иммунитет. И. И. Мечников, ближайший помощник и последователь Л. Пастера, заслуженно считается одним из ос­новоположников иммунологии. Его работы положили начало изу­чению иммунокомпетентных клеток как морфологической основы иммунной системы, ее единства и биологической сущности.

Гамалея - выдающийся микробиолог. Вместе с И. И. Мечниковым в 1886 году организовал в Одессе первую в России бактериологическую станцию. Автор многих работ по микробиологии и иммунологии (по профилактике холеры, чумы, оспы, паразитарных тифов, бешенства). Открыл бактериолизины, возбудители холеры птиц. Обосновал значение дезинсекции для ликвидации сыпного и возвратного тифов. В 1888 году ученый издал книгу "О прививках против сибирской язвы".

3.2 Бактериофаги — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически про­никать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вы­зывать их растворение (лизис).

По форме частиц фаги делятся на шесть основных морфологических типов (групп): палочковидные или нитевидные фаги; фаги, состоящие из одной головки, без отростка; фаги, состоящие из головки, на которой имеется несколько небольших выступов; фаги, состоящие из головки и весьма короткого отростка; фаги, имеющие головку и длинный отросток, чехол которого не может сокращаться; фаги, имеющие головку и длинный отросток, чехол которого может сокращаться.

Головки всех фагов состоят из внутреннего содержимого — нуклеиновой кислоты - - и окружены белковой оболочкой. Отросток фагов весьма сложен. Он обычно состоит из следующих структур: наружного чехла (или оболочки), внутреннего стержня с канальцем, базальной пластинки, оканчивающейся выступами (типа шипов) и нитевидными структурами. Чехол отростка состоит из субъединиц белковой природы, собранных в спираль. В результате этого он приобретает вид гофрированной трубки. В верхней части отростка многих фагов имеется образование, которое называется воротничком. На рисунке 211 схематически изображена тонкая структура фаговой частицы.

Основными компонентами фагов являются белки и нуклеиновые кислоты. Важно отметить, что фаги, как и другие вирусы, содержат только один тип нуклеиновой кислоты — дез-оксирибонуклеиновую (ДНК) или рибонуклеиновую (РНК). Этим свойством вирусы отличаются от микроорганизмов, содержащих в клетках оба типа нуклеиновых кислот.

Нуклеиновая кислота находится в головке. Внутри головки фагов обнаружено также небольшое количество белка (около 3%).

Таким образом, по химическому составу фаги являются нуклеопротеидами. В зависимости от типа своей нуклеиновой кислоты фаги делятся на ДНК-овые и РНК-овые. Количество белка и нуклеиновой кислоты у разных фагов разное. У некоторых фагов содержание их почти одинаковое и каждый из этих компонентов составляет около 50%. У других фагов соотношение между этими основными компонентами может быть различно

3.3 СТРЕПТОКОККИСемейство Streptococcaceae род Streptococcus

классифицируют по: характеру роста на кровяном агаре; антигенному строению (классификация по Лансфилд): серогруппа – полисахаридный антиген клеточной стенки, серотип – по М-белку

Бета-гемолитические (группа по Лансфилд)): Группа A Str (Str pyogenes), Группа B Str (Str agalactiae), Группа C, Группа G, Альфа-гемолитические: Str pneumoniae (Pneumococcus) Viridans str (бактериальный эндокардит), Негемолитические: Str faecalis (Группа D), Отдельные варианты групп B, C, D, H, and O

Streptococcus pyogenes g+ кокки, располагаются цепочкой, в организме хозяина и на средах с кровью образуют гиалуроновую капсулу, Растут только на обогащенных средах- кровяной агар (бета-гемолиз)

АнтигеныПолисахарид С клеточной стенки: по его антигенному строению стрептококки делят на 20 серогрупп (А-Н, К-V), Streptococcus pyogenes относится к серогруппе А, М-белок, образующий пили: по нему выделяют 80 серотипов, иммунитет после переневенной инфекции типоспецифический, Антитела против М-белка являются протективными,

Факторы патогенностиStreptococcus pyogenes

Факторы адгези и и колонизации: гиалуроновая капсула (защитная функция, антигенная мимикрия), поверхностные белки M,R,T (М белок играет основную роль в фиксации), липотейхоевые и тейхоевые кислоты, нейраминидаза;

Факторы инвазии : стрептокиназа(фибринолизин), стрептодорназа (ДНКаза), гиалуронидаза, фактор помутнения (вызывает гидролиз липопротеидов, в том числе сыворотки крови

Антифагоцитарные факторы: капсула, поверхностные белки, пептидогликан, С-полисахарид, Fc-реактивный белок, С5а пептидаза, фактор, угнетающий хемотаксис;

Токсины: Стрептолизин О (цитотоксин, действует в анаэробных условиях, обладает антигенными свойствами); Стрептолизин S (цитотоксин, устойчив к кислороду, неиммуногенен); Кардиотоксин; Эритрогенный токсин (скарлатинозный), серотипы А, В, С (см. раздел воздушно-капельные инфекции)

патогенеза Внеклеточный паразит, но усиливает функцию Т-лимфоцитов, способствуя развитию ГЗТ; М белок и эритрогенин - суперантигены (стимулируют пролиферацию Т- хелперов с гиперпродукцией цитокинов), М белок имеет общие антигенные детерминанты с тканями сердца, почек, кожи – большая роль отводится аутоиммунным реакиям

Источник инфекции – бактерионосители и больные с острой формой стрептококковой инфекции

Пути передачи – воздушно-капельный (основной), реже контактный

Входные ворота – слизистые верхних дыхательных путей и поврежденная кожа

Различные виды стрептококков образуют биопленку а ротовой полости инфекции, вызываемые S.pyogenes: флегмона, ангина, рожа, фарингит, Стрептококковый лимфангит

4.2 Взаимодействие фага с бактериальной клеткой.По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги.

Ви­рулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, авто­номно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Про­цесс взаимодействия вирулентного фага с бактерией протекает в виде нескольких стадий и весьма схож с процессом взаимодей­ствия вирусов человека и животных с клеткой хозяина. Однако для фагов, имеющих хвостовой отросток с сокращающим­ся чехлом, он имеет особенности. Эти фаги адсорбируются на по­верхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостово­го отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе «прокалывания» клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержаща­яся в головке, проходит через полость хвостового стержня и ак­тивно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структур­ные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки.

После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых ча­стиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного ос­мотического давления происходит разрушение клеточной стен­ки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл (от момента адсорбции фагов до их выхода из клетки) продолжается 30—40 мин. Процесс бактериофагии проходит несколько циклов, пока не будут лизированы все чувствительные к данному фагу бактерии.

Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризу­ется определенной степенью специфичности. По специфичнос­ти действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.

Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае гено­мом фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосо­мы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геном бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наслед­ству от клетки к клетке неограниченному числу потомков.

Био­логическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бакте­рий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это название отражает способность профага самопроизвольно или под действи­ем ряда физических и химических факторов исключаться из хро­мосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии.

Лизогенные культуры по своим основным свойствам не от­личаются от исходных, но они невосприимчивы к повторному заражению гомологичным или близкородственным фагом и, кроме того, приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств мик­роорганизмов под влиянием профага получило название фаго­вой конверсии. Последняя имеет место у многих видов мик­роорганизмов и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захва­тить часть хромосомы клетки и при лизисе последней перено­сит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клет­ка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фак­тором изменчивости микроорганизмов.

4.3 Клостридии Семейство Bacillaceae Род Clostridium - Возбудитель столбняка Cl.tetani - Возбудители газовой гангрены: C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum

Cl.tetaniТип дыхания: облигатные анаэробы,более строгие, чем возбудители газовой гангрены, Биохимическая активность низкая: не расщепляет углеводы, слабая протеолитическая активность

Антигены: термостабильный О-аг – общий для вида, по Н-аг выделяют 10 сероваров, все продуцируют идентичный экзотоксин (нейтрализуется антитоксической противостолбнячной сывороткой одного типа)

Растут на средах с низким окислительно-восстановительным потенциалом: клостридиум агар , среда Вильсон-Блэр , железосульфитное молоко

Факторы патогенности Возбудитель не инвазивен, выражена токсигенность

Тетаноспазмин- играет основную роль в патогенезе столбняка, Тетанолизин – сходен с гемолизинами других клостридий, роль не изучена,

Тетаноспазмин. Механизм действия:В-цепь взаимодействует с рецепторами на мембране мотонейронов, Токсин проникает в нервную клетку и продвигается к ЦНС, А-цепь взаимодействует с синаптобревином и блокирует высвобождение тормозных медиаторов (гамма-аминомасляная кислота, глицин), Постояннаяпередача импульсов на двигательные нейроны обуславливает длительное спастическое сокращение мышц

Патогенез столбняка Входные ворота – поврежденные кожа и слизистые. Прорастание спор и размножение вегетативных клеток; развитию анаэробных условий способствуют: нарушение кровоснабжения, развитие некротических процессов, наличие микробов - ассоциантов с аэробным дыханием. Возбудитель остается в месте входных ворот. Экзотоксины распространяются: с током крови, по лимфатической системе, невральным путем. Тетаноспазмин подавляет тормозное действие вставочных нейронов, Неконтролируемые импульсы приводят к длительному тоническому сокращению скелетных мышц, на фоне которого под действием внешних раздражителей могут развитья тетанические (клонические) судороги, Независимо от локализации первичного очага инфекция всегда нисходящая, Длительные мышечные сокращения ведут к развитию тканевого ацидоза, Поражается не только нервная, но и сердечно-сосудистая, дыхательная системы.

Смерть может наступить от асфиксии, паралича дыхательного центра, сердечной недостаточности

Иммунитет не стойкий, возможоы повторное заболевание

ЛабМетоды: Экспресс – методы: обнаружение токсина в исследуемом материале с помощью серологических реакций – ИФА, РНГА, иф. Бактериологический – проводят для проверки стерильности шовного, перевязочного материалов, растворов, наличия спор на на объектах. Биологическая проба на мышах: из отделяемого раны, кусочков ткани, крови выделяют «токсин?». Одну порцию вводят группе мышей, вторую предварительно выдерживают с противостолбнячной сывороткой и после этого вводят мышам. Нейтрализация действия токсина у второй группы свидетельствует о наличии столбнячного токсина

ПрофилактикаПлановая: для создания активного искусственного антитоксического иммунитета вводится столбнячный анатоксин; получают из экзотоксина путем его обработки формалином при 37-40 С в течение 3 недель; входит в состав вакцин АДС, АДС-М, АКДС, АКДС-М

Экстренная: Пассивная иммунизация (введение готовых антител против столбнячного токсина): вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную сыворотку лошадиную по Безредко (после введения малой дозы необходимо более получаса для выявления ГЗТ); получают сыворотку гипериммунизацией лошадей столбнячным анатоксином с последующей очисткой методом «Диаферм». Активная иммунизация: введение анатоксина в другой участок тела

5.1 жгутикиК органам движения у бактерий относятся жгутики и пили. Жгутики-тонкие нити, берущие начало от ЦПМ;длина их больше,чем длина клетки. Жгутики состоят из белка флагелина. Подвижность определяют в живом состоянии в тёмном поле зрения,но самих жгутиков не видно.. Они обладают антигенными сва-вами.Жгутики можно увидеть в эл микроскопе,при специальном окрашивании(серебрение,свечение).Число жгутиков варьирует от одного(монотрих) до сотен(перитрих).Лофотрихи имеют пучок жгутиков на одном конце клеетки, амфитрихи по одному жгутику или пучку на противоположных концах клетки.Пили-тончайшие нити,видны в эл.микроскопе.Функции пилей:адгезия, участие в питании и участие в конъюгации. Конъюгативные пили (их 1-4)передают плазмиды.

5.3-1.3

6.1Прокариотические организмы бактерии обладают способностью к спорообразованию, которая заключается в том, что при наступлении условий, неблагоприятных для жизни,клетка частично теряет воду, объём и форму; под внешней мембраной образуется плотная сферическая оболочка.

В виде споры бактерия может выдерживать огромные механические, температурные и химические нагрузки. Например, некоторые споры выдерживают трёхчасовое кипячение или температуру жидкого азота.

Также в виде споры более эффективно проходит расселение, потому что частично обезвоженная клетка имеет меньшую массу.

Споры неустойчивы к ультрафиолету, как и вообще бактерии, и быстро погибают под таким излучением. Поэтому меньше всего бактерий — в высокогорной местности, а некоторые методы лечения инфекционных заболеваний, вызванных бактериальным возбудителем, предусматривают облучение пациента.

Следует помнить, что споры у бактерий, в отличие от растений и грибов, служат не для размножения.

Споры бактерий окрашивают по методу Пешкова или по методу Марцелли

6.2 Спонтанный мутагенез, возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды с частотой около 10 ^{− 9} — 10 ^{− 12} на нуклеотид за клеточную генерацию.

Гипотеза: мутации вызываются воздействием фактора среды (например, антибиотика), к которому они позволяют адаптироваться. Флуктуационный тест Лурии-Дельбрюка заключается в том, что небольшие порции исходной культуры бактерий рассеивают в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений добавляют в пробирки антибиотик. Затем (без последующих делений) на чашки Петри с твердой средой высевают выживших устойчивых к антибиотику бактерий. Тест показал, что число устойчивых колоний из разных пробирок очень изменчиво — в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое. Это означает, что мутации, вызвавшие устойчивость к антибиотику, возникали в случайные моменты времени как до, так и после его воздействия.

6.3 Сальмонеллы. Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и з