Классификация nospecs эндокринной офтальмопатии.
| КЛАСС | ОПИСАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ |
| 0 (N) | Отсутствие патологических изменений со стороны глаз |
| 1 (O) | Ретракция верхнего века |
| а | незначительно выражена |
| b | умеренно выражена |
| с | резко выражена |
| 2 (S) | Изменение мягких тканей орбиты (отек, инъекция конъюнктивы) |
| а | незначительно выражены |
| b | умеренно выражены |
| с | резко выражены |
| 3 (P) | Экзофтальм |
| а | незначительно выражен (3-4 мм больше нормы) |
| b | умеренно выражен (5-7 мм больше нормы) |
| с | резко выражен (более чем на 7 мм) |
| 4 (E) | Вовлечение в патологический процесс экстраокулярных тканей |
| 5 (C) | Развитие кератита |
| 6 (S) | Слепота в результате офтальмопатии |
Однако, предложенная классификация, отражая присутствие отдельных симптомов, не позволяет судить о стадии развития процесса. В нашей стране предложена бальная оценка выраженности глазных симптомов (от 0 до 4).
Бровкина А.Ф. с соавторами (1985) выделяют 3 формы ЭОП:
1. Тиреотоксический зкзофтальм: незначительная истинная или ложная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), некоторое недоведение глазных яблок кнаружи.
2. Отечный экзофтальм (25-30 мм): отек периорбитальных тканей выраженный (чаще двусторонний), резко обозначены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступает полная офтальмоплегия, несмыкание глазных щелей, появляются хемоз конъюнктивы, изъязвления роговицы, на глазном дне застойные диски зрительных нервов, нарастают боли в орбите, с последующей атрофией, венозный стаз. С учетом морфологических изменений в орбитальной клетчатке выделяют 3 стадии отечного экзофтальма: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз.
3. Эндокринная миопатия начинается со слабости чаще нижней и наружной прямых глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению отведения глаз кверху и кнаружи, развивается косоглазие, отклонение глазного яблока книзу. Глазодвигательные мышцы утолщаются и уплотняются, прогрессирует их коллагеновая дегенерация.
Диагностические критерии эндокринной офтальмопатии:
· клинические – слезотечение, сухость, болезненность и ощущение «песка» в глазах, двоение при взгляде вверх, в стороны, ограничение подвижности глазных яблок, изменение роговицы, экзофтальм, снижение остроты зрения, нередко – вторичная глаукома;
· инструментальные – протрузия глазных яблок, признаки утолщения ретробульбарных мышц, по данным УЗИ, КТ, МР-орбит.
Лабораторно-инструментальная диагностика тиреотоксикоза.
ЭКГ. Синусовая тахикардия, экстрасистолия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, экстрасистолия.
В обязательный диагностический алгоритм обследования при болезни Грейвса, помимо анализа жалоб, клинической симптоматики, физического обследования щитовидной железы, входят: гормональное исследование крови, ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение специфических антител.
Гормональное исследование крови характеризуется повышением уровня трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) и снижением тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При ультразвуковом исследовании отмечается увеличение щитовидной железы, диффузные изменения, гипоэхогенность паренхимы. Исследование специфических антител характеризуется повышением титра тиреостимулирующих антител к рецептору ТТГ и в значительно меньших концентрациях могут определяться антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции, выявление которых не противоречит диагнозу ДТЗ, а лишь подтверждает наличие аутоиммунного процесса в щитовидной железе.
Аутоиммунный тиреоидит.
По характеру патологических изменений, заболевание принадлежит к группе аутоиммунных.
Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза («Хаситоксикоз»), обусловлен наличием тиреоидстимулирующих антител (TSA) при достаточном количестве нормальной структуры щитовидной железы, способной отвечать повышенной функцией на указанные антитела. Иногда повышенный эндогенный уровень тиреоидных гормонов обеспечивается пассивным их выходом из деструктивно пораженных аутоиммунным процессом фолликулов щитовидной железы. В том и в другом случае тиреотоксикоз носит временный характер, а его тяжесть обычно легкая или средняя.
Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, кашель, затруднение дыхания. Увеличение ее симметричное, железа плотной консистенции, при пальпации определяется «неровность» – неодинаковой плотности и эластичности поверхности («узловатость»).
При постановке диагноза АИТ следует опираться на следующие критерии:
Обнаружение «атитиреоидных антител». Антитела к тиреоглобулину обнаруживаются в 80-90% случаев. Более достоверные результаты дает исследование аутоантител к тиреопероксидазе, которые обнаруживаются у 90-100% больных. Косвенным признаком повышения содержания антител к антигенам щитовидной железы является увеличение содержания в крови гамма-глобулинов и иммуноглобулинов класса G.
Наличие скрытого (субклинического) или явного гипотиреоза. Выявление этих изменение базируется не только на анализе клинической симптоматики, но и на определение показателей гормонального профиля (Т3, Т4, ТТГ).
Типичные изменения щитовидной железы по данным УЗИ. При типичной эхографической картине АТ в дебюте заболевания отмечается увеличение всех размеров щитовидной железы (преимущественно ширины и толщины ее долей, а также перешейка) с соответствующим увеличением объема. В начальных стадиях отмечается неравномерное (реже более или менее равномерное) снижение эхогенности тиреоидной паренхимы, которая приобретает «пятнистый» характер (видны округлые гипоэхогенные участки неправильной формы без четких контуров). Чуть позже на экране монитора отмечается уплотнение капсулы железы в виде гиперэхогенного контура обеих долей и появление мелких плотных линейных структур (участков фиброза).
В самом начале заболевания при АИТ возможно диффузное снижение эхогенности щитовидной железы. Подобная картина в начале заболевания имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя окончательно установить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований.