Нарушения эндокринной с-мы

формы эндокринных расстройств: гиперфункция — увеличение деятельности; 2) гипофункция — понижение функции железы; 3) дисфункция — извращение деятельности железы.

Пути изменения активности гормонов следующие: 1) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (кортикосгероиды, ти­роксин, эстроген, инсулин); связывание с белками полностью или частично снижает активность гормонов; 2) нарушение инактивации гормонов в тканях, главным образом в печени (например, при цирро­зе печени, гепатите); 3) образование в организме антител, блокиру­ющих белковые и полипептидные гормоны; 4) нарушение соединения гормона со своим рецептором в клетке-мишени или с рецепторными участками соответствующих ферментов, для которых данный гормон является фактором, изменяющим активность ферментов. В этих случаях гормон есть в крови и концентрация его может быть даже увеличенной, однако действие гормона выявляться не будет.

нару­шение процессов саморегуляции по механизму обратных связей. Например, при патологии печени нарушается процесс инактивации кортизона, что способствует ­его в крови®влияет на гипотала­мус, что приводит к ¯выработки гормона АКТГ и ¯надпочечниками биосинтеза кор­тизона, а со временем и умеренной атрофии коры надпочечников. Механизм обратной связи может сработать и при избыточном вве­дении в организм гормональных препаратов с терапевтической целью или как стимуляторов продуктивности животных. В этом случае функция соответствующей эндокринной железы снижается и даже может атрофироваться. Различают моногландулярную эн-докринопатию и полигландулярную — одновременное расстройст­во функции многих эндокринных желез. В результате тесной взаимосвязи и взаимовлияния эндокринных органов чаще всего наблюда­ется плюригландулярная недостаточность.

врожденные аномалии биосин­теза гормонов, связанные с нарушением распределения хромосом в мейозе или возникшие в эмбриональном периоде.

Нарушение функции гипофиза. Гипофиз, или нижний мозговой придаток, расположен на основании мозга и свя­зан с ним ножкой или стеблем, соединяющимся с дном третьего моз­гового желудочка в области серого бугра. В гипофизе большинства животных различают три доли. ­секреции гормонов передней доли гипофиза сопро­вождается усилением роста. Чаще всего наблюдают при развитии в железе доброкачественной опухоли. отмечается преимущественно гиперпродукция одного из гормонов, которая почти всегда сопро­вождается ¯или ­секреции других.

Влияние гормона роста обусловлено его способностью повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, стимулиро­вать синтез белка и тормозить его распад. Гиперпродукция гормона роста проявляется акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. нарушается обмен веществ. При гиперпродукции гормона роста в молодом возрасте развивается эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, маленькая голова и длинные конечности. При гипофункции гипофиза нарушение водного обмена — несахарный диабет. В этом случае почки утра­чивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; При сильном поражении гипофиза резкая гипофункция®гипофизарной кахексии. При ­соматотропина происходят активный синтез белка и ¯протеолиза. повышением проницаемости клеточных мембран для ак и ­биосинтеза РНК®активации роста животных. На­рушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропина связано с активацией им фермента инсулиназы печени и тем самым приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.

Соматотропин активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных жирных кислот (неэстерофицированных) в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию новых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при ги­перфункции аденогипофиза. Избыточное образование тройных гор­монов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТГ — к повышению функции коры надпочечников, гиперпро­дукции кортикостероидов®вызывает измене­ние обмена веществ. ­ТТГ обусловливает гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Гиперпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значитель­ной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабаты­вает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы, ­ биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса — факторы, ¯выработку гонадотропинов. При ­выработке гонадотропинов в молодом возрасте может происходить преждевре­менное половое созревание.

При гипофункции аденогипофиза и снижении выработки СТГ ¯синтез белка, ослабевают пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развитие животных; обнаружи­вают явления гипогликемии (преобладание ннсулинового эффекта), тенденцию к ожирению. Снижение же биосинтеза гормонов гипофиза проявляется при гипопродукции АКТГ (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников). При ¯выработки ТТГ ¯деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов возникают гипогенитализм. Нейроэндокринные на­рушения могут быть результатом патологических влияний на раз­вивающийся мозг в раннем онтогенезе. Например, разнообразные нарушения половой функции, обнаруживаемые в период полового созревания.