Раздел № 2. «Основы клинической патологии».

Раздел № 2. «Основы клинической патологии».

Тема 2. 1. «Признаки патологических процессов при заболеваниях сердечно - сосудистой системы».

Рекомендации для студентов:

Вы начали самоподготовку теме: «Патология сердечно - сосудистой системы», рекомендую Вам повторить ранее изученный материал на курсе анатомии и физиологии по теме: «Сердечно - сосудистая система», для этого ответьте на предлагаемые вопросы. В случае затруднения, Вы можете использовать учебники: Е.А. Воробьева стр.274-286, стр.299-306 или Н.И. Федюковича стр. 239-246, стр.273-287.

Ответьте на вопросы:

1. Назовите оболочки сердца. Расскажите об их строении и значении.

2. Назовите клапаны сердца и их значение.

3. Из каких фаз состоит сердечный цикл?

4. Какие вы знаете тоны сердца?

5. Назовите точки прослушивания сердечных тонов.

6. Назовите особенности кровообращения сердечной мышцы.

7. Дайте понятие об артериальном давлении. Чем оно обусловлено?

8. Назовите нормальные показатели артериального давления.

9. Назовите нормальные показатели пульса.

10. Какими показателями характеризуется пульсовая волна.

11.Назовите круги кровообращения и значение.

Для работы на практическом занятии, зарисуйте в тетради схему «сердце в разрезе», обозначьте сосуды, входящие и выходящие из сердца, клапаны сердца и сосудов , напишите их названия.

«Сам не научишься – никто не научит».

После повторения пройденного материала, приступайте к изучению нового.

Инструкция для студентов.

1. Изучите тему: «Патология сердечно - сосудистой реакции» по учебнику «Патология» под редакцией В.С. Паукова стр. 175-202. и теоретическую часть данного пособия.

2. Выучите термины из раздела № 2 стр.28-33. уч. пособие «Патология в терминах и понятиях» под. ред. Н.И. Кувшиновой и Н.Я. Калининой. .

3. Составьте графологическую структуру по теме: «Врожденные пороки сердца».

4. Выполните задания в тестовой форме по теме занятия. Проконтролируйте правильность выполнения заданий по эталонам ответов (см. приложение № 1.)

5. Решите ситуационные задачи. В случаи затруднения или с целью самоконтроля можете обратиться к эталону ответа (см. приложение № 2.).

6. Ответьте на вопросы устно.

«Чтобы знать, необходимо повторять».

«Со знаниями работа, а без знаний мучение».

Теоретическая часть.

Болезни сердечно – сосудистой системы.

Аритмии сердца

Изменения ритма сердца возникают при нарушении автоматизма, возбудимости, проводимости. В норме возбуждение возникает в синусном узле с частотой 60-80 сокращений в минуту и, проходя по проводной системе, вызывает сокращение предсердий, а затем желудочков через равные промежутки времени.

I.Нарушение автоматизма

Синусовая аритмия (дыхательная) - на вдохе ритм учащается, на выдохе замедляется; бывает у детей(в норме), при неврозах и т. д.

Сиусовая тахикардия – учащение сердечного ритма в результате перевозбуждения симпатического нерва или подавления блуждающего нерва при кровопотере шоке, гипоксии, гиперфункции щитовидной железы.

Синусовая брадикардия – урежение частоты сердечных сокращений в результате повышения тонуса блуждающего нерва при снижении функции щитовидной железы, отравлении некоторыми ядами и т. д.

II.Нарушение возбудимости

Экстрасистола– преждевременное сокращение сердца вследствие возникновения внеочередного импульса не из синусного узла, а из других очагов (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые экстрасистолы). Пауза перед ней короче, после нее длиннее (компенсаторная пауза). Экстрасистола ощущается как перебои в работе сердца. Единичные экстрасистолы не опасны, бывают и у здоровых людей. Опасны групповые экстрасистолы, возникающие одновременно в разных местах.

Пароксизмальная тахикардия – учащение ритма сердца до 180-300 скрещений в минуту, которое внезапно начинается и прекращается. По месту возникновения различают 2 формы: наджелудочковую (в предсердии и атриовентрикулярном узле) и желудочковуюв желудочке.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) – беспорядочно сокращение сердца, может быть стойкая и пароксизмальная в результате неодновременного возбуждения различных мышечных групп. Различают:

Мерцание предсердий – предсердия не сокращаются, а определяется фибрилляция отельных мышц. Если большая часть доходи до предсердно-желудочкового узла, происходит беспорядочное сокращении желудочков. Иногда ни не успевают наполнится кровью и пульсовая волна не возникает - «дефицит пульса» (несоответствие частоты сердечных скрещений частоте пульса).

Мерцание желудочков – приводящее к прекращению кровообращения.

III.Нарушения проводимости

Нарушения проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокады, которые могут быть:

Полные – отсутствует проведение импульсов; предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Водители ритма предсердий – синусовый узел, а желудочков – одна из точек пучка Гиса.

Частичные – замедлено проведение импульсов. Ритм обычно не бывает меньше 50 сокращений в минуту.

Пороки сердца

Это стойкие дефекты в строении сердца и крупных сосудов. Ведущие к нарушению функции. Они бывают врожденные и приобретенные.

II.Врожденные пороки сердца

Возникают при воздействии повреждающих факторов на плод (вирусы, интоксикации, излучение), могут быть наследственными. Кроме клапанных протоков, возникают дефекты в перегородках между предсердиями и желудочками, протоки магистральных сосудов (сужение легочной артерии, незаращение боталлова протока – между дугой аорты и бифуркацией легочной артерии), аномальное расположение сердца. Незаращение овального окна, дефект межжелудочковой перегородки, незаращениеартериального (боталлова) проток встречаются редко. К самым частым врожденным комбинированным порокам сердца относят пороки Фалло – сочетание нескольких дефектов. Так, при триаде Фалло находят следующие признаки: 1)дефект межпредсердной перегородки; 2)стеноз устья легочной артерии; 3)гипертрофия правого желудочка. Во всех случаях в большом круге кровообращения циркулирует смешанная (артериальная и венозная) кровь, бедная кислородом, у больного развивается гипоксия, цианоз.

Перикардит

Острый экссудативный (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический исмешанный). При скоплении экссудата в полости перикарда, наступает тампонада и остановка сердца.

Хронический слипчивый – характеризуется экссудативно-пролиферативным воспалением с образованием спаек, полость перикарда склерозируется, сдавливает сердце. Часто в рубцовую ткань откладывается известь и развивается «панцирное сердце».

Атеросклероз.

Хроническое заболевание преимущественно крупных артерий, характерезующееся отложением в их стенке белково-липидных комплексов и развитием в них склеротических изменений.

Этиология и патогенез

Главной причиной атеросклероза является нарушение белкового и жирового обменов, которые отражаются преимущественно на сосудах. В крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а содержание липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из клеток (в том числе сосудов) в печень, уменьшается. В результате в интиму усиленно поступают холестерин и необычные белки. Также большое значение имеют хронические повреждения сосудов. В развитие атеросклероза различают следующие стадии:

Долипидная - очаговое отложение (в первую очередь там, где давление крови выше и в местах разветвлений сосудов) в интиме сосудов холестериново-белковых комплексов, приводящие к дистрофиям, которые можно увидеть только под электронным микроскопом

Липоидоз- отложения накапливаются и становятся видными под световым микроскопом и невооруженным глазом в виде желтых пятен и полосок, слегка возвышающихся над внутренней поверхностью артерий;

Липосклероз- разрастание вокруг белково-жировых масс соединительной ткани и образование плотных желто-белых округлых или овальных возвышений- фиброзных бляшек, соединительная ткань, которая отделят бляшку от просвета сосуда, называется покрышкой бляшки;

Атероматоз (греч.athere-кашица) - происходит распад бляшек, который начинается с центральной части и образуются аморфные массы. Вокруг появляются макрофаги, которые рассасывают жир, они называются ксантомные клетки, на месте разрушения образуются язвы (изъявления), которые часто покрываются пристеночным тромбом

Атерокальциноз - отложение извести в бляшках и стенки сосуда, на вскрытии артерия режется с хрустом, ее приходиться разламывать

Клинические формы

В зависимости от преобладаний изменений в тех или иных органах различают атеросклероз:

аорты, что может осложниться истончением и выбуханием стенки - аневризмой, разрыв которой приводит к массивной кровопотере и смерти.

коронарных артерий, что приводит к ишемии сердца;

сосудов почек - атеросклеротически сморщенная почка (атрофия паренхимы и разрастание соединительной ткани);

мозговых артерий, что приводит к инфаркту мозга в результате кровоизлияния или ишемии; если погибшая ткань рассасывается, то на ее месте образуется киста - полость, заполненная жидкостью;

нижних конечностей – ишемия, усиливающаяся при ходьбе, или атеросклеротическая гангрена.

Гипертоническая болезнь

Хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Этиология и патогенез

Причина – нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Факторами риска являются нервно-психическое напряжение, наследственная предрасположенность, курение, алкоголизм, ожирение, избыточное потребление поваренной соли.

В основе патогенеза лежит стойкое повышение тонуса артериол, что влечет за собой компенсаторное усиление функции левого желудочка сердца, нейрогуморальную гипертрофию гладкомышечных стенок артериол, их плазматическое пропитывание и гиалиноз. Различают 3 стадии гипертонической болезни:

I.(функциональная) – периодические подъемы артериального давления, связанные со спазмом артериол, во время которых они травмируются, пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит за пределы сосудов, вызывая периваскулярный отек.

II.(стойкая гипертония и распространенное изменение артерий) – гиалиноз и артериосклероз, нейрогуморальная гипертрофия гладкомышечного слоя артериол, сужение просвета сосудов; гипертрофия левого желудочка сердца, во котором со временем развиваются дистрофические и склеолтические процессы, приводящие к сердечной декомпенсации. Спазм артериол почек стимулирует выработку ренина и образование ангиостензина, а также увеличивается образование альдостерона в надпочечниках. Это способствует задержке натрия и воды и стабилизации давления на более высоком уровне.

III - вторичные изменения органов в связи с поражением сосудов и нарушением кровообращения: острые (некрозы, кровоизлияния) и хронические (дистрофия, атрофия, склероз).

В связи с преимущественным поражением трех органов, различают следующие формыгипертрофической болезни.

Сердечная – проявляется ишемической болезнью сердца, часто осложняется инфарктом миокарда. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В 1-й и 2-й стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая), а в 3-й стадии она становиться декомпенсированной (эксцентрической). Полости сердца расширяются, миокард становиться дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия).

Церебральная– проявляется инсультом (нарушением мозгового кровообращения), чаще геморрагическим (разрыв гиалинизированного сосуда и кровоизлияние в мозг с образованием гематомы), реже ишемическим (вследствие тромбоза или спазма суженной атеросклеротической бляшкой артерии)с образованием инфаркта. Если больной выживает, на месте кровоизлияний образуются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

Почечная – возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, инфаркты, атрофия и склероз паренхимы почек, развивается первично-сморщенная почка –(артериосклеротический нефросклероз). Почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становиться мелкозернистой. Больные умирают от хронической почечной недостаточности (уремии).

На любом этапе гипертонической болезни возможно резкое повышение артериального давления – гипертонический криз. Морфологически выявляют фибриоидный некроз стенок артериол и диапедезные кровоизлияния.

Ишемическая болезнь сердца

Заболевание сердца, обусловленное острым или хроническим нарушением коронарного кровообращения. Клинически болезнь проявляется приступами стенокардии (грудной жабы). Различают острую форму – инфаркт миокарда и хронические формы.

Инфаркт миокарда

Ишемический некроз сердечной мышцы. Причина – внезапное прекращение коронарного кровотока в результате резкого или длительного спазма или тромбоза (чаще) атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Стадии инфаркта миокарда

Ишемическая (донекротическая) – это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда. Микроскопически она не распознается. Микроскопически- исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках. Начинается с надрыва атеросклеротической бляшки. Поверхность интимы становится неровной. В месте повреждения происходит агрегация тромбоцитов и активизируется свертывающая система крови. Сосуд закупоривается тромбом. Ниже места закупорки возникает ишемия.

Некротическая – формируется белый инфаркт с геморрагическим венчиком. В первую очередь страдают субэндотелиальные отделы, которые снабжаются наиболее дистальными ветвями коронарной артерии, затем распространение идет в сторону эпикарда. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита. Продолжительность стадии до суток.

Исход. Благоприятный – организация– в зоне некроза образуются соединительная ткань (рубец). Неблагоприятный исход: растяжение стенки сердца (аневризма), разрыв сердца и кровоизлияние в полость перикарда, тампонада сердца и смерть. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения.

Раздел № 2. «Основы клинической патологии».