Анатомия и физиология брюшины
Брюшина — это серозный покров внутренней поверхности брюшной стенки (париетальная брюшина) и органов брюшной полости (висцеральная брюшина). При переходе со стенок на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки, брыжейки, ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи (sinus), карманы (recessus).
Брюшная полость — полость ограниченная диафрагмой вверху, диафрагмой таза и подвздошными костями внизу, позвоночником и поясничными мышцами сзади, прямыми мышцами спереди, внутренними косыми и поперечными мышцами с боков и спереди.
Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих иммуноглобулинов, неспецифических факторов), пластическую. Сальник также обладает электростатическими свойствами.
Гистологически брюшина состоит из 6-ти слоев: мезотелия, пограничной мембраны, и 4-х слоев эластических и коллагеновых волокон. В среднем, толщина серозной оболочки составляет около 0,2 мм, париетальный листок брюшины толще висцерального.
Общая площадь брюшинного покрова составляет около 1,5–2 м2 , что примерно совпадает с площадью поверхности тела человека.
Между листками брюшины содержится незначительное количество серозной жидкости (до 25 мл), которая постоянно обновляется в результате непрерывного протекания процессов транссудации и резорбции. Она выполняет роль смазки, тончайшим слоем покрывая поверхность органов.
К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный покров тонкой кишки. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой.
Наибольшей резорбтивной способностью обладают брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок. За сутки в норме объем жидкости протекающей через брюшинную полость составляет около 70–80 литров.
Значительную защитную роль отводят большому сальнику, представляющему собой складку брюшины с обилием кровеносных и лимфатических сосудов. За счет разности потенциалов между сальником и воспалительно измененными органами сальник всегда перемещается к зоне повреждения, фиксируясь к ней фибрином. Способность брюшины к образованию спаек играет важную роль в ограничении воспалительных процессов в брюшной полости.
Анатомически выделяют: в верхнем этаже, где находятся печень, желудок и селезенка – печеночную сумку (bursa hepatica), окружающую правую долю печени, преджелудочную сумку (bursa praegastrica), сальниковую сумку (bursa omentalis). Печеночная сумка разделяется на надпеченочный и подпеченочный отделы. Надпеченочный отдел в хирургической литературе чаще называют правым поддиафрагмальным пространством. Внизу печеночная и преджелудочная сумки продолжаются в предсальниковое пространство.
Нижний этаж брюшной полости может быть осмотрен после того, как большой сальник и поперечно-ободочная кишка будут отвернуты вверх. При этом открываются левый и правый брыжеечные синусы (sinus mesentericus), боковые каналы (canalis lateralis), которые сообщаются с полостью малого таза.
Кровоснабжение брюшины осуществляется из ветвей сосудов кровоснабжающих соответствующий орган. Отток венозной крови идет как в портальную (преимущественно), так и в кавальную системы. Лимфооток наиболее интенсивен с поверхности большого сальника и диафрагмы.
Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при её раздражении висцеральные боли не локализованы. Особой чувствительностью обладают так называемые рефлексогенные зоны: корень брыжейки, область чревного ствола, поджелудочной железы, илеоцекального угла, Дугласова пространства. Иннервация париетальной брюшины (за исключением тазовой) осуществляется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому при раздражении париетальной брюшины соматическая боль носит локализованный характер. Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
I. По клиническому течению: Острый и Хронический
II. По этиологическому фактору, характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
А. Первичный перитонит(1–5%) – процесс развивается без нарушения целостности полых органов, перитонит является результатов спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов.
Выделяют:
· Спонтанный перитонит у детей – возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4–5 лет. Предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
· Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита при циррозе печени; при использовании длительного перитонеального диализа; у женщин вследствие транслокации бактерий с брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
· Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезных сальпингите и нефрите.
Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.
1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболеваний органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, панкреатита, острой кишечной непроходимости, нарушения мезентериального кровообращения, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний и др.
2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, других отделов кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при ущемлении; участка некроза кишки вследствие нарушения мезентериального кровообращения и др.
3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых травмах живота с повреждением и без повреждения внутренних органов.
4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе, ятрогенных повреждений органов.
В. Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.
Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит — это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций. Третичный перитонит рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.