Iv. вспомогательные материалы по теме.
IV. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
I. По клиническому течению: Острый и Хронический
II. По этиологическому фактору, характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
А. Первичный перитонит(1–5%) – процесс развивается без нарушения целостности полых органов, перитонит является результатов спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов.
Выделяют:
· Спонтанный перитонит у детей – возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4–5 лет. Предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
· Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита при циррозе печени; при использовании длительного перитонеального диализа; у женщин вследствие транслокации бактерий с брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
· Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезных сальпингите и нефрите.
Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.
1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболеваний органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, панкреатита, острой кишечной непроходимости, нарушения мезентериального кровообращения, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний и др.
2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, других отделов кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при ущемлении; участка некроза кишки вследствие нарушения мезентериального кровообращения и др.
3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых травмах живота с повреждением и без повреждения внутренних органов.
4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе, ятрогенных повреждений органов.
В. Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.
Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит — это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций. Третичный перитонит рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.
АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС
Это понятие выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также в отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминальном сепсисе выделяют четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреатитом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной непроходимостью.
Диагностические критерии системной воспалительной реакции включают наличие не менее трех из четырех клинических признаков:
· Температура тела более 38°С или ниже З6°С;
· Число сердечных сокращений не менее 90 в мин (за исключением пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися тахикардией);
· Частота дыхания свыше 20 в мин или рСО2 менее 32 мм Hg;
· Количество лейкоцитов в циркулирующей крови более 12x109/л или наличие более 10% незрелых нейтрофилов.
При абдоминальном сепсисе
Выраженность различных синдромов системной воспалительной реакции при интраабдоминальной инфекции может быть представлена с помощью объективных систем-шкал оценки тяжести состояния больных (APACHE II, SAPS) и степени полиорганной дисфункции (MODS, SOFA). Использование объективных систем-шкал определения состояния больных позволяет дать клиническую стратификацию абдоминального сепсиса, оценить прогноз и оптимизировать лечебную тактику. По сравнению с SAPS, шкала APACHE II у больных с абдоминальным сепсисом отличается более высокой чувствительностью. Шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA клинически значима и более проста для использования, чем шкала MODS.
Клиническое значение и различия между шкалами оценки состояния больных (APACHE II, SAPS) и шкалами оценки полиорганной дисфункции представлены в таблице 1.
Таблица 1 – Характеристика различных синдромов абдоминального сепсиса при перитоните и их объективная оценка (Савельев В.С., 2007)
| Шкалы оценки состояния больных APACHE II, SAPS | Шкалы оценки полиорганной дисфункции MODS, SOFA |
| Оценка риска летального исхода | Оценка осложнения |
| Цель - прогноз | Цель - описание синдрома |
| Достаточно сложны для практического использования | Просты для практического применения |
| Практически значимы для групп больных, не позволяют оценить прогноз отдельного больного | Приемлемы для динамического наблюдения за больным |
| Не дают возможности определить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов | Позволяют оценить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов |
Осложнения перитонита
Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.
К местным осложнениям относятся формирование абсцессов брюшной полости, кишечных свищей, развитие ранней спаечной и паралитической кишечной непроходимости, раневые осложнения (нагноение раны, эвентрация) и др.
К общим осложнениям можно отнести дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, пилефлебит, печеночную недостаточность, ДВС-синдром, токсическую энцефалопатию, почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии, послеоперационную пневмонию, респираторный дисстресс-синдром (РДСВ) и др.
Лабораторное обследование
При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14–20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)
В реактивной фазе, как правило, достигает 4, в токсической – 8, в терминальной может достигать значений 12–18.
При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, нарушения КЩС, повышение рСО2, снижение рО2.
Дополнительные исследования
Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при ультразвуковом исследовании.
При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия живота или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.
При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.
Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.
В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.
В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым — "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Щеткина-Блюмберга и Воскресенского. Перистальтика обычно резко ослаблена.
Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90–100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока: возбуждение, повышение АД.
Нейтрофильный лекоцитоз 12–18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.
В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у больного или родственников.
Несколько раз в день повторяется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).
Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица («лицо Гиппократа»), дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.
Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптом Щеткина-Блюмберга сомнителен. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины", когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска". На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.
Тахикардия выше 120 в мин., АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.
В анализе крови нормоцитоз, иногда лейкопения, резкий сдвиг влево до юных, иногда плазматические клетки. В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ
Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3–4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих остроту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.
Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной полости, до 120–140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне относительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3–4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровождающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишечника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.
В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных лучевых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения кишечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный процесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образования - важная информация для постановки правильного диагноза.
Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных методов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анастомозов в верхних отделах пищеварительного тракта, а также - ранней спаечной кишечной непроходимости.
В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяется два вида таких релапаротомий: программируемая (запланированная) и по показаниям. Первая (программируемая) релапаротомия выполняется в случае неуверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вследствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время первой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза. Показанием к программируемой релапаротомий служит также невозможность выполнить полноценную санацию всех отделов брюшной полости во время первой операции. В обоих случаях релапаротомию осуществляют через 12–24 или в течение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно.
Релапаротомия по возникшим показаниям выполняется в любое время независимо от сроков. Решение о ней принимает старший хирург с учетом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первичной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается старший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности.
В последние годы появилась возможность заменить релапаротомию лапароскопией или, точнее, малоинвазивным вмешательством с эндовидеохирургической поддержкой. При этом достаточно снять с раны брюшной стенки 1–2 шва и осторожно, без риска повреждения раздутых газом кишечных петель, ввести в брюшную полость лапароскоп.
Оснащение операции специальным элеватором-подъемником, который может быть введен в нужном месте через отдельный прокол брюшной стенки под контролем ранее введенного лапароскопа, обеспечивает осмотр различных отделов брюшной полости без объемной инсуффляции газа. В таком случае опытному эндовидеохирургу иногда удается не только распознать причину неблагополучия, но и устранить её путем санации ограниченного скопления экссудата, целенаправленной постановки дренажа или даже наложения шва на ограниченный дефект полого органа.
Для распознавания перитонита или повреждений органов брюшной полости, способных его обусловить при закрытых повреждениях живота, особенно при сочетанной шокогенной травме, требуется принципиально иной алгоритм диагностических действий. Выявление малых признаков в ходе динамического наблюдения здесь недопустимо.
Наличие сомнений, обусловленных не только клиническими данными, но и известными к моменту поступления особенностями травматогенеза, служит показанием к активной диагностической тактике. Чаще с этой целью применяется лапароцентез с использованием методики «шарящего катетера», при которой осуществляют лаваж с отдельным направлением катетера в верхние (правый и левый) и нижние (правый и левый) отделы брюшной полости. Промывную жидкость оценивают на примесь крови, воспалительного экссудата и содержимого полых органов не только визуально, но и с помощью лабораторных методов исследования. При сохраняющихся сомнениях лаваж повторяют в динамике.
Наличие множественных рубцов на брюшной стенке, после ранее выполненных операций является противопоказанием к выполнению типичного лапароцентеза. В этом случае оправдана «микролапаротомия» в отдаленном от рубцов участке с введением под контролем зрения лапароскопа с целью выполнения малоинвазивного вмешательства с эндовидеохирургической поддержкой, как отмечалось ранее.
Последним диагностическим актом остается диагностическая широкая лапаротомия,которая должна быть выполнена также до появления явных признаков развивающегося перитонита.
Адекватное обезболивание.
Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических и ненаркотических анальгетиков, применяется пролонгированная эпидуральная аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия, электроанальгезия.
Одно из центральных мест в комплексном лечении перитонита и эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде занимает детоксикационная терапия. Современные методы детоксикации разделяются на две группы: интракорпоральные и экстракорпоральные.
К интракорпоральным относятся: энтеральная детоксикация, гемодилюция, форсированный диурез, перитонеальный диализ, энтеросорбция, непрямое электрохимическое окисление крови. К экстракорпоральным методам детоксикации относятся: гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, квантовая терапия крови, ксеноспленоперфузия.
IV. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ.