Воспалительные заболевания орбиты
Оглавление
Глава 1.Острые заболевания орбиты. Т.В. Ставицкая.............. 4
Глава 2.Острые заболевания век. Т.В. Ставицкая................... 15
Глава 3.Острые заболевания слезных органов. Т.В. Ставицкая 43
Глава 4.Острые заболевания конъюнктивы. Т.В. Ставицкая ....54
Глава 5.Острые заболевания роговицы и склеры. Т.М. Волобуева 86
Глава 6.Повреждения роговицы. Т.М. Волобуева.................. 108
Глава 7.Воспалительные заболевания сосудистой оболочки. Т.Б. Романова 120
Глава 8.Травматические повреждения радужки и хрусталика. А.Е. Егоров, Д.В. Кац 144
Глава 9.Острое нарушение офтальмотонуса. Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Т.Е. Егорова 151
Глава 10.Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва. А.В. Свирин 163
Глава 11.Осложнения контактной коррекции зрения. Е.Г. Рыбакова 172
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 5
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 5
Целлюлит (флегмона) орбиты.. 6
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ТКАНИ ОРБИТЫ... 9
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 10
Каротидно-кавернозное соустье. 10
Глава 2 ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 10
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 10
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ВЕК БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ... 12
Абсцесс и флегмона век. 12
Импетиго. 14
Фурункул. 16
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК.. 17
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 18
Поражение кожи век, вызванное вирусом простого герпеса {Herpes simplex) 18
Поражение кожи век, вызванное вирусом опоясывающего герпеса {Herpes zoster) 19
Поражение век контагиозным моллюском.. 20
Поражение глаз вирусом ветряной оспы или осповакцины.. 20
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРАЯ И ЖЕЛЕЗ ВЕК.. 21
Блефарит. 21
Демодекозный блефарит. 22
Наружный ячмень. 23
Внутренний ячмень (острый мейбомиит) 24
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ.. 25
ОСТРЫЙ ДАКРИОАДЕНИТ.. 25
КАНАЛИКУЛИТ.. 27
ДАКРИОЦИСТИТ.. 28
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ... 30
Конъюнктивиты.. 30
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 34
Острый неспецифический катаральный конъюнктивит. 34
ПНЕВМОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 34
ДИФТЕРИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 35
ГОНОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (ГОНОБЛЕННОРЕЯ) 36
ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 37
ДИПЛОБАЦИЛЛЯРНЫЙ (АНГУЛЯРНЫЙ) КОНЪЮНКТИВИТ.. 38
ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 38
ТРАХОМА.. 38
ПАРАТРАХОМА (КОНЪЮНКТИВИТ С ВКЛЮЧЕНИЯМИ) 40
ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 41
Герпетический конъюнктивит. 41
Аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) 41
Эпидемический кератоконъюнктивит. 42
Эпидемический геморрагический конъюнктивит. 42
Конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском.. 43
Конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа) 43
ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 44
Гранулематозные грибковые конъюнктивиты.. 44
Экссудативные грибковые конъюнктивиты.. 44
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 45
Весенний катар. 45
Поллиноз (сенной конъюнктивит) 46
Лекарственный конъюнктивит. 46
Инфекционно-аллергические конъюнктивиты.. 47
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ... 47
ЭКЗОГЕННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЕРАТИТЫ... 52
Ползучая язва роговицы.. 52
Катаральная язва роговицы (краевой кератит) 53
Экзогенные грибковые кератиты (кератомикозы) 53
ЭКЗОГЕННЫЕ ПАРАЗИТНЫЕ КЕРАТИТЫ... 71
Акантамебный кератит. 71
ЭНДОГЕННЫЕ ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ... 72
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ... 74
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕНОНОВОЙ ОБОЛОЧКИ.. 75
ЭРОЗИИ РОГОВИЦЫ... 78
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РОГОВИЦЫ... 78
РАНЕНИЯ РОГОВИЦЫ... 79
ОЖОГИ РОГОВИЦЫ... 81
Вирусные увеиты.. 91
Туберкулезные увеиты.. 91
Сифилитические увеиты.. 92
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ РАДУЖКИ И ХРУСТАЛИКА.. 98
ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ОФТАЛЬМОТОНУСА.. 102
ОСТРОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВГД.. 102
Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ-1) 102
Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (Glaucoma maligna) (ПЗУГ-4) 103
ФАКОГЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ... 104
Факотопическая глаукома. 104
Факоморфическая глаукома. 105
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА.. 105
ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ.. 106
ГИПОТОНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА.. 106
ИШЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.. 108
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ.. 108
Окклюзия центральной артерии сетчатки. 108
Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. 109
Ишемические нейропатии. 110
Передняя ишемическая нейропатия. 110
Задняя ишемическая нейропатия. 111
Токсические нейропатии. 111
ОСЛОЖНЕНИЯ КОНТАКТНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ.. 113
Инъекция сосудов глазного яблока. 114
Папиллярный конъюнктивит. 114
Отек роговицы.. 115
Острый кератоконус. 115
Эпителиопатия роговицы.. 116
Стерильные инфильтраты роговицы.. 116
Глава 1
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
Острые заболевания орбиты развиваются внезапно, характеризуются быстрым нарастанием симптомов: экзофтальма, боли, снижения зрения, диплопии. Процесс чаще всего носит односторонний характер. К заболеваниям орбиты, требующим неотложной терапии, относятся воспалительные процессы, кровоизлияния в ткани орбиты и сосудистая патология.
Этиология
Возбудителями воспалительных заболеваний орбиты у взрослых чаще всего являются стрептококки или стафилококки, реже Pseudomonas или Е. coli, у детей — Haemophilus influenzae.
Причиной воспалительных процессов орбиты могут быть острые и хронические синуситы, острые респираторные заболевания, специфические инфекции (сифилис, туберкулез), травматические повреждения костных стенок орбиты или послеоперационное инфицирование, возможны переход воспалительного процесса из окружающих областей при заболеваниях век, слезных органов или метастатическое распространение инфекции при различных гнойных процессах в организме. Гнойный процесс может распространяться из подвисочной и крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель или по анастомозам вследствие тромбофлебита вен крылонебного сплетения.
Классификация
Выделяют острый (целлюлит и абсцесс орбиты) и хронический (псевдотумор, саркоидоз, гранулематоз Вегенера) воспалительный процесс.
Абсцесс— ограниченное острое воспаление тканей глазницы.
Выделяют субпериостальный и орбитальный абсцессы орбиты. Субпериостальный абсцесс локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, орбитальный абсцесс - в ретробульбарной клетчатке.
Этиология
Абсцесс орбиты чаще является следствием целлюлита или перелома одной из ее стенок.
Этиология
Заболевание развивается при повреждении тканей орбиты, конъюнктивы или кожи век, распространении воспалительного процесса при синуситах, флегмоне век или слезного мешка, возможен метастатический занос инфекции.
Этиология
Кровоизлияния в ткани орбиты возникают при повреждении глазницы, проведении ретробульбарных инъекций, патологических состояниях сосудистой стенки и свертывающей системы крови (инфекционные, токсические и септические процессы, гемофилия, болезнь Верльгофа, анемия, лейкоз, варикозное расширение век орбиты и др.).
Этиология
Причины каротидно-кавернозного соустья могут быть различными: травма черепа (75% случаев), атеросклеротические изменения в стенке сонной артерии у людей с гипертонической болезнью, врожденная патология.
Патогенез
Каротидно-кавернозное соустье возникает в результате образования соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. В результате заброса артериальной крови повышается давление в кавернозном синусе, что приводит к нарушению венозного оттока по верхней глазничной вене.
Классификация
Аллергические заболевания век могут протекать по типу реакций немедленного (крапивница, ангионевротический отек век и глазницы — отек Квинке, аллергические дерматиты век) и замедленного (экзема и токсикодермия кожи век) типа.
Этиология
Аллергенами, вызывающими развитие аллергических заболеваний век, могут быть лекарственные препараты при местном или системном их применении, косметические средства, взвешенные в воздухе частицы растительного или животного происхождения, продукты питания и др.
Дифференциальный диагноз
Проводят с воспалительными отеками (гиперемия кожи, уплотнение тканей в области отека, болезненность при пальпации, спонтанные боли), болезнью Мейжа (трофедема) (длительно существующий отек подкожной жировой клетчатки нижних век, не устраняемый ни антигистаминными, ни глюкокортикостероидны-ми средствами (ГКС)).
Клинические рекомендации
При установлении аллергена, вызвавшего воспалительный процесс, необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание, и/или провести гипосенсибилизацию. Рекомендуют соблюдение гипоаллергенной диеты.
Для уменьшения зуда используют холодные примочки или примочки с:
анестезина спиртовым р-ром 1%;
новокаина р-ром 1%;
ментола р-ром 2,5%;
свинцовой водой 0,25%;
жидкостью Бурова 2-5%.
Кожу век смазывают мазями, содержащими ГКС, 2—3 р/сут:
дексаметазон, 0,1% мазь (Максидекс);
гидрокортизон, 0,5, 1 или 2,5% мазь (Гидрокортизон-ПОС).
При присоединении вторичной инфекции кожу век смазывают комбинированными препаратами, содержащими ГКС и антимикробное средство, 2—3 р/сут:
дексаметазон/неомицин/полимиксин В (мазь Макситрол);
дексаметазон/гентамицин (мазь Декса-гентамицин);
бетаметазон/гентамицин (мазь Гаразон).
В конъюнктивальный мешок закапывают капли, содержащие ГКС, вначале каждый час, затем 3 р/сут:
дексаметазона 0,1% р-р (Максдекс);
бетаметазона 0,1% р-р (Бетам-офталь).
Инстилляции ГКС сочетают с использованием антигистамин-ных — ацеластина 0,05% р-р (Аллергодил) 4—6 р/сут — и сосудосуживающих — тетризолина 0,05% р-р (Визин) 3 р/сут, не более 5—7 дней — препаратов.
Широко используют комбинированные препараты, содержащие сосудосуживающий и антигистаминный компоненты, — антазолин/ тетризолин (Сперсаллерг). Комбинированные препараты применяют 3 р/сут не более 5—7 дней.
В конъюнктивальный мешок на ночь закладывают мази, содержащие ГКС:
дексаметазон, 0,1% мазь (Максидекс);
гидрокортизон, 0,5, 1 или 2,5% мазь (Гидрокортизон-ПОС).
Применяют системную десенсибилизирующую терапию в течение 7-10 дней.
Внутрь:
лоратадин (Кларитин, таблетки по 10 мг) взрослым и детям старше 12 лет по 10 мг 1 р/сут, детям 2—12 лет по 5 мг 1 р/сут.
Этиология
Наиболее частыми возбудителями абсцесса и флегмоны век являются грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumonia) или анаэробы (при переходе инфекции с придаточных пазух носа).
Заболевание может возникать путем непосредственного заноса инфекции при повреждении века, перехода воспалительного процесса с окружающих структур (синуситы, флегмона орбиты, ячмень, язвенный блефарит) или метастатического заноса инфекции из других очагов (например, при пневмонии, сепсисе и т.д.).
Дифференциальный диагноз
Проводят с аллергическим отеком (см. Аллергические заболевания век), рожистым воспалением кожи век, хроническими воспалительными процессами (туберкулезное или сифилитическое поражение) и микозами век.
Клинические рекомендации
Как правило, лечение проводят в условиях стационара.
До момента появления симптомов флюктуации применяют сухое тепло, УВЧ-терапию, УФ-облучение (2-3 биодозы).
При наличии флюктуации абсцесс вскрывают (разрез производят параллельно краю века).
После вскрытия абсцесса применяют дренажи с 10% раствором хлорида натрия. В течение 3—7 дней рану промывают растворами антисептиков:
диоксидина 1% р-ром;
фурациллина 1:5000 р-ром;
перекиси водорода 3% р-ром.
По мере очищения раны в течение 5—7 сут 3—4 р/сут эту область смазывают препаратами, улучшающими регенераторные процессы:
метилурациловой 5-10% мазью;
метилурацил/хлорамфеникол (мазь Левомиколь).
Параллельно с вышеперечисленными препаратами применяют магнитотерапию.
В конъюнктивальный мешок 3 р/сут в течение 7—10 дней закапывают антимикробные препараты:
мирамистина 0,01% р-р;
сульфацил-натрия 10-20% р-р;
левомицетина 0,25% р-р.
В конъюнктивальный мешок на ночь в течение 7-10 дней закладывают антибактериальные мази:
тетрациклиновую 1% мазь;
эритромициновую 1% мазь;
хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклин, мазь (Колбиоцин);
полимиксин В/триметоприм, мазь (Ориприм-П и Офтальмотрим).
Системно (внутрь или парентерально) в течение 7—10 дней применяют антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты. При этом лучше сочетать бактериостатические (сульфаниламидные) и бактерицидные препараты.
Чаще всего используют следующие антибиотики.
Пенициллины (бактерицидное действие) 5-14 сут.
Внутрь:
ампициллин (Ампициллин, таблетки по 0,25-0,5 г) за 1 ч до еды по 0,5 г 4 р/сут;
оксациллин (Оксациллин, таблетки по 0,25-0,5 г) за 1—1,5 ч до еды по 0,25 г 4-6 р/сут.
Внутримышечно:
ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут;
оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,25-0,5 г 6 р/сут;
бензилпенициллина натриевая соль (Бензилпенициллина натриевая соль, порошок для приготовления раствора по 250 000, 500 000, 1 000 000 ЕД) по 250 000-500 000 ЕД 4-6 р/сут.
Внутривенно:
бензилпенициллина натриевая соль (Бензилпенициллина натриевая соль, порошок для приготовления раствора по 250 000, 500 000, 1 000 000 ЕД) по 250 000-500 000 ЕД 4-6 р/сут.
Аминогликозиды (бактерицидное действие) 5-10 сут внутримышечно или внутривенно:
гентамицин (Гентамицина сульфат, раствор для инъекций по 40 мг/мл) по 1,5-2,5 мг/кг 2 р/сут.
Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5-14 сут внутримышечно или внутривенно:
цефотаксим (Клафоран, порошок для приготовления раствора по 0,5-1,0 г) по 1-2 г 3 р/сут;
цефтриаксон (Роцефин, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1-2 г 1 р/сут.
Сульфаниламидные препараты (бактериостатическое действие)
5-14 сут.
Внутрь:
сульфадимидин (Сульфадимизин, таблетки по 0,25—0,5 г) 1-я доза 1-2 г, затем по 0,5-1 г каждые 6 ч;
ко-тримоксазол (Бисептол — триметоприм и сульфаметоксазол в соотношении 1:5) по 6—8 мг/кг (по триметоприму) 2 р/сут.
При анаэробной инфекции внутривенно капельно (в течение 30— 60 мин) 5-10 сут применяют:
метронидазол (Метронидазол, 5% раствор для инъекций во флаконах по 100 мл) по 500 мг каждые 8-12 ч.
При выраженных симптомах интоксикации внутривенно капельно в течение 1-3 сут применяют:
гемодеза р-р по 200—400 мл;
глюкозы 5% р-р по 200-400 мл с аскорбиновой кислотой 2 г.
В течение 5—10 сут чередуют внутривенное введение хлорида кальция 10% р-р по 10 мл и гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.
Применяют системную витаминотерапию.
Этиология
Возбудитель заболевания — стафилококк.
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК
Классификация
Рожистое воспаление век может протекать в эритематозной или гангренозной форме.
Этиология
Возбудитель заболевания — гемолитический стрептококк, реже стафилококк.
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Поражение кожи век, вызванное вирусом простого герпеса {Herpes simplex)
Воспалительный процесс может поражать кожу века или располагаться в области его края. В некоторых случаях процесс может переходить на конъюнктиву. Имеется склонность к рецидивам.
Этиология
Возбудитель заболевания относится к дерматотропным поксвирусам. Поражает различные отделы кожи, в том числе лица и век. Передается контактно-бытовым путем.
Этиология
Заражение происходит от больного (или вакцинированного) человека, а также путем прямого переноса содержимого прививочной пустулы на кожу век и слизистую оболочку глаза (аутоинфекция). Чаще заболевают дети. У взрослых гетероинфекция возникает при ослаблении иммунитета.
Блефарит
Этиология
Причины воспаления края век разнообразны: некорригированные или неправильно корригированные аномалии рефракции (гиперметропия и астигматизм); паразитарные заболевания век (демодекоз); дисфункция мейбомиевых желез; заболевания ЖКТ; сахарный диабет; глистные инвазии; аллергические заболевания-авитаминозы; неблагоприятные факторы внешней среды.
Классификация
Выделяют простой, чешуйчатый и язвенный блефарит.
Демодекозный блефарит
Этиология
Возбудитель заболевания — Demodex folliculorum (железничный клещ) — паразитирует в сальных и мейбомиевых железах, а также волосяных фолликулах человека и млекопитающих. При постоянной влажности и комнатной температуре может несколько дней находиться вне хозяина. Заражение происходит контактно-бытовым путем. К 60 годам около 50% людей являются носителями клеща. Клинически заболевание проявляется у лиц со сниженной реактивностью организма.
Этиология
Возбудители заболевания - чаще всего стафилококки или стрептококки.
Этиология
Причиной воспалительного процесса является нарушение функции мейбомиевых желез. Возбудители заболевания - стафилококки или стрептококки.
Глава 3
Этиология
Заболевание возникает как осложнение общих инфекций (грипп, ангина, скарлатина, брюшной тиф, пневмония, эпидемический паротит и др.).
Этиология
Каналикулит возникает в результате заболеваний век, конъюнктивы и слезного мешка. Возбудителями могут быть гноеродные бактерии, паразитические грибы (аспергиллы, пенициллы, трихофитоны, актиномицеты) и вирусы (вирус простого герпеса). Хронический каналикулит возникает при недостаточной антибактериальной терапии острого воспалительного процесса слезных канальцев и конъюнктивы. Причиной хронического воспаления слезных канальцев могут быть туберкулез, сифилис и хламидийные поражения при трахоме.
Классификация
Дакриоцистит может протекать в острой и хронической форме. К хроническому дакриоциститу относят простой и эктатический катаральный, стенозирующий дакриоцистит, эмпиему и флегмону слезного мешка. Кроме того, выделяют дакриоцистит новорожденных, который может протекать в различных формах: простой и эктатической катаральной, гнойной и флегмонозной.
Острый дакриоцистит может быть самостоятельной клинической формой, но чаще возникает на фоне хронического процесса и представляет собой гнойное воспаление стенок слезного мешка. При вовлечении в процесс окружающей клетчатки развивается флегмона слезного мешка.
По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, хламидийный, паразитарный, посттравматический дакриоцистит.
Этиология и патогенез
Дакриоцистит возникает вследствие стеноза носослезного канала и застоя слезы в слезном мешке. Нарушение оттока слезы способствует развитию в слезном мешке патогенной флоры (чаще стафилококковой или стрептококковой). Причиной затруднения оттока слезы является воспаление слизистой оболочки носослезного канала, которое чаще всего переходит со слизистой оболочки носа. Дакриоцистит у новорожденных возникает вследствие атрезии выходного отверстия носослезного протока.
Глава 4
Конъюнктивиты
Конъюнктивиты встречаются у 1/3 больных с заболеваниями глаз
Классификация
По течению конъюнктивиты можно разделить на острые и хронические.
В зависимости от этиологии воспалительного процесса выделяю следующие формы конъюнктивитов:
Бактериальные конъюнктивиты:
• острый и хронический неспецифический катаральный конъюнктивит;
• пневмококковый конъюнктивит;
• дифтерийный конъюнктивит;
• острый эпидемический конъюнктивит;
• диплобациллярный (ангулярный) конъюнктивит;
• гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея).
Хламидийные конъюнктивиты:
• трахома;
• паратрахома (конъюнктивит с включениями).
Вирусные конъюнктивиты:
• герпетический конъюнктивит;
• аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• эпидемический кератоконъюнктивит;
• конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском;
• конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа, корь, краснуха).
Грибковые конъюнктивиты.
Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты:
• весенний катар;
• поллиноз (сенной конъюнктивит);
• лекарственный конъюнктивит;
• инфекционно-аллергические конъюнктивиты;
• гиперпапиллярный конъюнктивит;
• пузырчатка конъюнктивы (пемфигус).
Конъюнктивиты при общих заболеваниях:
• метастатический конъюнктивит.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Этиология
Возбудитель заболевания — стафилококки или стрептококки.
ПНЕВМОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ
Этиология
Возбудитель заболевания — Streptococcus pneumonia. Заражение происходит контактно-бытовым путем. Инкубационный период — 2-3 сут.
ДИФТЕРИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ
Этиология
Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae (палочка дифтерии Клебса-Леффлера). Заболевание возникает на фоне поражения верхних дыхательных путей, но возможно и первичное поражение глаз. Чаще болеют дети и взрослые, которым не были сделаны противодифтерийные прививки.
Классификация
Выделяют гонобленнорею новорожденных (заражение происходит при прохождении через родовые пути матери, воспалительный процесс развивается на 2—3-й день после рождения), детей (контактно-бытовой путь заражения от больных взрослых) и взрослых (занос инфекции из половых органов).
Этиология
Возбудитель заболевания — Neisseria gonorrhoeae.
Этиология
Возбудитель заболевания — Haemophilus conjunctivitidis (бактерия Коха—Уикса). Заболевание передается контактным путем. Переносчиком являются мухи.
Этиология
Возбудитель заболевания — Moraxella lacunata (бактерия Моракса—Аксенфельда). Заболевание передается контактно-бытовым путем.
ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Классификация
Выделяют две формы хламидийных конъюнктивитов — трахому и паратрахому.
Этиология
Хламидии — мелкие внутриклеточные паразиты, проявляющие свойства вирусов и бактерий. Размножаясь в эпителиальных клетках, образуют скопления в цитоплазме клеток (тельца Гальберштедтера-Провачека). Для подтверждения этиологии заболевания используют: микроскопию мазков с конъюнктивы (окраска по Романовскому-Гимзе). Более чувствительными являются исследование с помощюь культуры клеток McCoy и иммунофлюоресцентный анализ (подтверждение этиологии в 90—95% случаев).
ТРАХОМА
Этиология
Возбудитель заболевания — Chlamydia trachomatis серотипы А, В, Ва и С. Заражение происходит контактно-бытовым путем от больного человека.
Классификация
Поражение глаз может протекать в различных клинических формах:
паратрахома взрослых — заражение происходит в результате переноса инфекции из половых органов;
эпидемический хламидийный конъюнктивит (банный конъюнктивит) — заражение происходит контактно-бытовым путем;
конъюнктивит при синдроме Рейтера;
конъюнктивит при генерализованном хламидиозе зоонозной природы;
паратрахома новорожденных (бленнорея с включениями) — заражение происходит через плаценту или при прохождении через родовые пути больной матери.
Этиология
Возбудитель заболевания — Chlamydia trachomatis серотипы D—К. Методы лабораторной диагностики те же, что при трахоме.
ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Герпетический конъюнктивит
Классификация
Выделяют катаральную, фолликулярную и везикулярно-язвенную формы герпетического конъюнктивита.
Этиология
Возбудитель заболевания — Herpes simplex.
Классификация
Выделяют катаральную, фолликулярную и пленчатую формы аденовирусного конъюнктивита.
Этиология
Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипов 3, 5, 7. Заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем.
Этиология
Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем.
Этиология
Возбудитель заболевания — энтеровирус-70 (из группы пикорнавирусов). Заболевание передается контактным путем.
Этиология
Возбудитель заболевания относится к дерматотропным поксвиру-сам. Поражает различные отделы кожи, в том числе лица и век. Передается контактно-бытовым путем.
Этиология
Возбудитель заболевания — вирус ветряной оспы. Заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Чаще заболевают дети.
ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Грибковые конъюнктивиты протекают на фоне микозов век или роговицы. Чаще всего грибковые поражения конъюнктивы развиваются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, нарушением иммунитета или длительно применявших антибактериальные препара тыили ГКС.
Классификация
Выделяют гранулематозные и экссудативные формы грибков конъюнктивитов.
Этиология
Возбудителями гранулематозных форм грибковых конъюнктивитов являются паразитарные грибы рода Sporotrichum, Pennicillium viridans, Coccidioides immitis и актиномицеты.
Этиология
Возбудитель заболевания — грибы рода Candida albicans и аспергиллы.
Весенний катар
Заболевание относится к аллергическим реакциям замедленного типа. Возникает при повышенной чувствительности к УФ-лучам.
Классификация
Выделяют конъюнктивальную (тарзальную, пальпебральную), лимбальную (весенний лимбит) и смешанную формы весеннего конъюнктивита, а также весенний кератоконъюнктивит, который, по данным Ю.Ф. Майчука, имеет различные клинические формы микропаннус, эпителиопатия роговицы, эрозия роговицы, точечный эпителиальный кератит, щитовидная язва роговицы и гиперкератоз роговицы.
Лекарственный конъюнктивит
Заболевание может возникать как аллергическая реакция острого типа (симптомы развиваются в течение нескольких часов после местного применения лекарственного препарата — острый аллергический конъюнктивит или отек конъюнктивы), реакции подострого типа развиваются в течение первых суток после применения препарата. Чаще всего (в 90% случаев) наблюдаются реакции затяжного типа (симптомы развиваются через несколько суток или недель). Реакции затяжного типа могут возникать как при местном (характерны сосочковая гипертрофия конъюнктивы, фолликулярный конъюнктивит), так и при системном (характерна гиперемия конъюнктивы век) применении лекарственных препаратов.
Чаще всего аллергические реакции развиваются при применении антибактериальных препаратов и местных анестетиков.
Классификация
Выделяют следующие формы лекарственного конъюнктивита: острый аллергический конъюнктивит, сосочковая гипертрофия конъюнктивы, фолликулярный конъюнктивит, гиперемия конъюнктивы век.
Этиология
Чаще всего причиной заболевания являются стафилококковые экзотоксины, продуцируемые сапрофитными штаммами.
Ползучая язва роговицы
Этиология
Возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, однако возможно обнаружение и другого возбудителя (диплококков, стафилококков, стрептококков, гонококков, синегнойной палочки и др.). При повреждении поверхности роговицы микробный агент проникает в ткань роговицы и вызывает развитие воспалительного процесса. Источником инфекции может являться флора конъюнктивальной полости или слезоотводящих путей. Свое название язва получила за тенденцию к распространению по роговой оболочке, как по поверхности, так и вглубь. Течение язвы может быть настолько быстрым, что она захватывает всю роговицу в течение 2-3 сут. Особенно это характерно для синегнойной палочки и гонококка.
Акантамебный кератит
Возбудитель заболевания — Acanthamoeba размножается как в пресной, так и в морской воде. Проникновение в роговицу происходит в результате ее микротравм. В 70—85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы. Сходная клиническа картина наблюдается при поражении другими амебами — Vahlkampfia и Hartmanella.
Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпес-вирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.
Классификация
Первичные герпетические кератиты возникают при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или спустя некоторое время.
Послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета, наблюдаются у взрослых.
Первичный герпетический кератит включает:
• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый);
• эпителиальный кератит;
• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.
К послепервичному герпетическому кератиту относят:
Поверхностные формы:
• эпителиальный кератит;
• субэпителиальный точечный кератит;
• древовидный кератит.
Глубокий (стромальный) герпетический кератит:
• метагерпетический (амебовидный) кератит;
• дисковидный кератит;
• глубокий диффузный кератит;
• кератоиридоциклит.
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ
Склера выполняет роль опорной ткани и инертна в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции протекают в ней вяло. Собственные ткани склеры почти не принимают участия в процессах восстановления и заживления, которые осуществляются за счет богатых сосудами конъюнктивы и эписклеры. Среди заболеваний склеры доминируют воспалительные процессы склериты и эписклериты.
Этиологияэтих заболеваний разнообразна. Склериты и эписклериты нередко возникают на фоне системных заболеваний (коллагенозы), аллергических проявлений, вирусных поражений, хронических инфекций, таких, как туберкулез, сифилис, фокальных инфекций, метастатического распространения инфекции.
Этиология
Причиной тенонита являются инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), сепсис, коллагенозы, фокальные инфекции. Заболевание протекает как инфекционно-аллергический процесс (серозный тенонит), или возникает в результате метастатического распространения инфекции (гнойный тенонит).
ЭРОЗИИ РОГОВИЦЫ
Этиология
Эрозии роговицы возникают в результате нарушения целостности эпителия роговицы после механических повреждений (частички растительной шелухи, песчинки, кусочки металла и т.п.), а также химических и токсических воздействий. В равной степени эрозии могут развиваться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РОГОВИЦЫ
В зависимости от глубины проникновения различают поверхностно и глубоко расположенные инородные тела. Поверхностные инородные тела (рис. 41) находятся в эпителии или под ним, глубоко расположенные — в собственной ткани роговицы.
Все поверхностно расположенные инородные тела подлежат удалению, так как длительное пребывание их, особенно на роговице, может привести к травматическому кератиту или гнойной язве роговицы. Однако если инородное тело лежит в средних или глубоких слоях роговицы, резкой реакции раздражения не наблюдается, поэтому извлекаются лишь те инородные тела, которые легко окисляются и вызывают образование воспалительного инфильтрата (железо, медь, свинец). Со временем инородные тела, находящиеся в глубоких слоях, продвигаются в более поверхностные слои и тогда их легче удалить. Мельчайшие частички пороха, камня, стекла и другие инертные вещества могут оставаться в глубоких слоях роговицы, не вызывая видимой реакции, поэтому не всегда подлежат удалению.
О химической природе имеющихся в толще роговицы металлических осколков можно судить по окрашиванию ткани вокруг инородного тела. При сидерозе (железо) ободок роговицы вокруг инородного тела приобретает ржаво-буроватый цвет, при халькозе (медь) — нежный желтовато-зеленый, при аргирозе наблюдаются мелкие точки беловато-желтого или серо-коричневого цвета, расположенные обычно в задних слоях роговицы.
Если после удаления металлического инородного тела остается буроватое кольцо, его необходимо тщательно удалить, так как оно может поддерживать раздражение глаза.
Клинические рекомендации
Все поверхностно расположенные инородные тела удаляют влажным ватным тампоном. Инородные тела, внедрившиеся в слои роговицы, удаляют в стационаре специальным копьем или кончиком иглы после предварительного обезболивания 0,5% или 1% раствором дикаина или любого другого поверхностного анестетика. Инородные тела, лежащие в глубоких слоях роговицы, удаляют оперативным путем послойным надрезом над местом залегания. Магнитные инородные тела удаляют из слоев роговицы с помощью магнита.
После удаления инородного тела назначают противоспалительную и репаративную терапию (см. выше), при необходимости к инстилляциям добавляют субконъюнктивальное или парабульбарное введение антибиотиков широкого спектра действия: гентамицина сульфата 4% р-р или линкомицина гидрохлорида 30% р-р по 0,5—1 мл 1—2 р/сут.
РАНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Ранения роговицы бывают проникающими и непроникающими. При непроникающих ранениях анатомические соотношения внутренних оболочек не изменяются, при проникающих ранениях происходит излитие влаги передней камеры и в лучшем случае в рану вставляется радужка, в худшем выпадают хрусталик и внутренние оболочки (рис. 42). При проникающих ранениях роговицы, кроме выпадения оболочек, возможно попадание инородных тел внутрь глаза с дальнейшим развитием таких гнойных осложнений, как эндофтальмит и панофтальмит. При наличии внутриглазных инородных тел в дальнейшем, кроме перечисленных гнойных осложнений, возможно развитие металлозов, при которых в результате токсического воздействия окисей на оболочки возникает нейроретинопатия.
Клинические рекомендации
Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в инсталляции антибактериальных капель (при их наличии), введении противостолбнячной сыворотки и наложении бинокулярной повязки с последующей доставкой больного в глазной стационар. Противопоказано удаление сгустков крови из конъюнктивальной полости, так как при этом вместе со сгустками крови могут быть удалены и выпавшие в рану оболочки.
В стационаре при всех проникающих ранениях проводится первичная хирургическая обработка раны. Если рана роговицы имеет линейную форму и небольшие размеры, края хорошо адаптированы, следует ограничиться консервативным лечением. В этом случае для лучшей герметизации раны используют контакт